強直性脊柱炎

強直性脊柱炎

結果：強直性脊柱炎

強直性脊柱炎特徵性X線表現是：椎旁韌帶鈣化骨化呈竹節樣改變。

早期X線表現為骶髂關節炎，病變一般在骶髂關節的中下部開始，為兩側性。開始多侵犯髂骨側，進而侵犯骶骨側。可見斑點狀或塊狀骨側明顯。繼而可侵犯整個關節，邊緣呈鋸齒狀，軟骨下有骨硬化，骨質增生，關節間隙變窄。最後關節間隙消失，發生骨性強直。

1 病理：

強直性脊柱炎可能與細菌、病毒感染、內分泌失調、潮溼、受累、營養不良有關。病理學改變與類風溼性關節炎相似，是以非特異性滑膜炎及纖維素沉積為主。早期滑膜充血、水腫、軟組織腫脹。繼而，滑膜肉芽組織增生，關節軟骨及軟骨下骨質發生侵蝕破壞。與類風溼性關節炎相比，其滲出較輕而增生性改變顯著。開始於骶髂關節，早期破壞、間隙狹窄及軟骨下骨質硬化，向上侵及腰椎、胸椎，頸椎極少，韌帶包括前縱韌帶 、黃韌帶 、關節及肌腱易發生鈣化和骨化。本病可伴發胸、肋、鎖骨肥厚症，亦可與類風溼關節炎伴發，與某些腸炎亦有相關。

2 臨床：
強直性脊柱炎多發於30歲以下男性，女性較少，男女比為5：1。發病隱匿，起初多為臀部、骶髂關節或大腿後側隱痛，難以定位。下腰痛、不適為本病最常見症狀，晨起加重（晨僵），活動後緩解。脊柱受累使其活動受限，肋椎關節受累使胸廓活動受限。活動期，骶髂關節，恥骨聯合，棘突，髂嵴，大轉子，坐骨結節及跟骨等疼痛及壓痛。半數以上可出現外周關節疼痛和功能障礙，侵犯髖關節和肩關節。年齡在１４歲以下稱之為幼年性強直性脊柱炎,更易侵犯外周關節，且可首發為外周關節。１／４發生虹膜炎。少數侵及心血管、肺、腎等。

3 實驗室檢查：
關節滑膜一般病理學檢查為非特異性炎症。免疫組織化學分析，強直性急性期，部分可有Ｃ－反應蛋白升高，ＥＳＲ加快，９０％ＨＬＡ—Ｂ２７（＋），（正常人群中有４％－８％為陽性），風溼因子多為陰性，脊柱炎漿細胞浸潤以IgG、IgA為主（類風溼性關節炎以IgM為主）。

影像表現：

（一）X線檢查
⒈早期表現：為普遍性骨質疏鬆，不易診斷，且預後多不良
⒉骶髂關節炎：
幾乎100%侵犯雙骶髂關節，且為對稱性，是診斷本病的主要依據，11．４％亦可開始於一側，而後數月或一年內對側發生，自下２／３開始，骨質破壞以髂骨側為主．開始髂側關節面模糊，以後侵蝕破壞，呈鼠咬狀，邊緣增生增生，關節間隙＂假增寬＂．隨後關節間隙變窄．最後表現為骨性強直，硬化消失．１９９６年於紐約制定的診斷標準將骶髂關節炎分為五級，為全世界廣泛接受．其分級如下：０級：正常；I級:可疑異常；II級：輕度異常，可見局限性分侵蝕、硬化，但關節間隙無改變；III級：明顯異常，為中度或重度骶髂關節炎，有以下一項或一項以一改變 ：侵蝕、硬化、關節間隙增寬或狹窄、部分強直；IV 級：嚴重異常，關節完全骨性強直。
⒊脊柱改變：
骶髂關節炎發病後，逐漸上行性侵及脊柱，約74%受累。開始病變侵及椎體前緣上、下角（Romanus病灶）及骨突關節。Romanus病灶加重則椎體前面的凹面變平直，甚至凸起，形成「方椎」。炎症引起纖維環及前縱韌帶深層的骨化，形成平行脊柱的韌帶骨贅，使脊柱成竹節外觀，即「竹節狀脊柱」。晚期，骨突關節囊、黃韌帶、棘間和棘上韌帶均可骨化；廣泛的骨化使脊柱強直，且其強度下降，輕微外傷即可導致骨折。骨折不易癒合而形成「假關節」，在「假關節」處或強直脊柱仍可活動的節段，因受力改變而引起相鄰椎體終板不規則侵蝕硬化，即Anderson 病灶，易被誤診為結核、化膿性骨髓炎或轉移瘤。寰樞椎侵蝕多發生於尺狀突的前側和背側，寰樞關節半脫位較類風溼性關節炎為少。

⒋附著病：
肌腱、韌帶及關節囊與骨的附著部可有與骨面垂直的骨化，呈粗鬍鬚狀，也可有骨侵蝕，即為附著病，佔強直性脊柱炎病人的10.7%。坐骨結節、股骨大轉子、髂嵴、脊柱的棘突和跟骨結節等為常見了病部位。

⒌外周關節改變：
髖關節是最常受累的周圍關節，佔強直性脊柱炎的37.9%。JAS也可首先累及髖關節（約有76%最終受累）或膝關節，隨後侵犯骶髂關節和脊柱。髖關節炎多雙仙對稱，表現為關節間隙變窄、關節面侵蝕、關節面下囊變、反應性骨硬化、髖臼和股骨頭關節面外緣骨贅及骨性強直。其他周圍關節少有X線改變。

（二）CT檢查：主要行骶髂關節掃描，消除重疊幹擾，比平片能更清晰地顯示關節的輪廓和關節面侵蝕，並能早期發現侵蝕灶。骶髂關節骶骨側侵蝕破壞、增生硬化。

點評：

強直性脊柱炎是一種原因不明的慢性非特異性炎症，本病主要侵犯中軸骨（關節）、骶髂關節受累和附著病為其特徵。本病曾命名為類風溼性關節炎，認為強直性脊柱炎是類風溼性關節炎的一個型別或稱之為中心型。但近年來的研究表明，無論從臨床表現、遺傳因素、免疫反應、病理變化、影像學方面二者皆有明顯不同。