減肥總失敗?研究表明,大腦更容易記住高熱量食物!

2021-01-19 檢驗醫學


當你在飢餓的時候想起的食物是什麼?蘿蔔、青菜嗎?NO!相信99%以上的人都會想到炸雞、紅燒肉、薯片等高熱量食物。這對於想減肥的人來說是最為痛苦!


近日,Rachellede Vries等人的一項研究表明,相對低熱量食物,人類大腦更容易記住高熱量食物,從而更加有效地定位高熱量食物的位置。該研究發表在《Scientific Reports》。



該研究招募512名志願者,讓他們根據設定的路線經過一個擺放著8種不同食物或者帶有相應氣味的棉墊(包括蘋果、薯片、黃瓜、花生、西紅柿、焦糖、甜瓜、巧克力)的房間。


當參與者到達樣品位置時,需要品嘗食物或聞棉墊的味道。之後,他們對自己喜歡的食物樣本以及對食物的熟悉程度進行評估。最後,讓參與者根據自己的記憶在房間的地圖上指出每種食物或氣味樣品的位置。


結果發現,相對於低熱量食品,參與者在對於高熱量食品及氣味棉墊的位置進行記憶繪製時,準確率會分別提高27%(真實食物)和28%(氣味棉墊)。而且食物是甜的還是鹹的,以及參與者對每種食物的喜歡或熟悉程度都不會影響其空間記憶。而且與帶有食物香味的棉墊相比,參與者對真實食物的記憶準確度會提高2.5倍左右。


該研究表明,人類大腦的空間記憶對於定位高熱量食品具有內在的偏好。大腦的這種傾向很可能由來已久,在祖先還過著狩獵生活時,高效地尋覓到高熱量食物將有助於避免飢餓,而該本能一直延續並保留到今天。


https://www.nature.com/articles/s41598-020-72570-x




體育鍛鍊可以預防不健康,並改善包括癌症在內多種疾病的預後。然而,運動到底如何發揮其對癌症的保護作用仍然未知,尤其是在生物學機制方面。


近日,Helene Rundqvist等人的一項研究表明,身體活動改變了免疫系統細胞毒性T細胞的代謝,從而提高了它們攻擊癌細胞的能力。該研究發表在《eLife》。



該研究納入患癌症的小鼠,隨機將其分為兩組,一組在紡車上有規律地鍛鍊,另一組保持不活動,結果發現與未經訓練的動物相比,經過訓練的動物的腫瘤生長速度減慢,死亡率降低。


通過在訓練和未經訓練的小鼠中注射去除T細胞的抗體,探究細胞毒性T細胞的重要性。發現抗體消除了運動對癌症生長和生存的積極影響,表明這些T細胞在運動誘導的癌症抑制中具有重要作用。隨後將細胞毒性T細胞從運動的小鼠轉移到未運動的腫瘤小鼠中,與從未經訓練的動物中獲得細胞的T細胞相比,它們的腫瘤得到了改善。


此外,研究人員還探究了這些代謝物是如何在人體運動後發生變化的。他們從8名健康男子身上採集血液樣本,經過30分鐘的劇烈自行車運動,發現高水平代謝產物排到血漿中如乳酸改變了T細胞代謝,增加了它們的活性。


研究人員表示,該研究表明運動會影響激活抗癌免疫細胞分子和代謝產物的產生,將有助於更深入地了解我們生活方式如何影響免疫系統,並為新的抗癌免疫療法的發展提供線索。


https://elifesciences.org/articles/59996




過量的膳食果糖是一個重大的公共健康問題。有證據表明,果糖攝入量增加會引起胰島素抵抗,高甘油三酯血症,肥胖和非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)。然而,關於果糖在懷孕期間的影響及其對後代發育的影響知之甚少。


近日,Clint Gray等人的胰腺研究發現,懷孕期間果糖攝入量的增加會導致孕產婦的代謝功能和母乳成分發生重大變化,進而影響其後代的代謝。該研究發表在《Frontiersin Endocrinology》。



該研究建立豚鼠動物模型,雌性豚鼠在交配前60天和整個妊娠期內隨意餵食對照飼料或果糖飼料。在子代斷奶的第21天取樣觀察。結果發現,與對照組母鼠相比,果糖飼料組母鼠改變了葡萄糖代謝,增加了乳中游離脂肪酸的含量。


此外,OGTT血漿胰島素敏感性(M-ISI)在飲食幹預後60天和妊娠中期,實驗組和對照組全身胰島素敏感性無顯著差異。胎兒暴露於增加的母體果糖導致子代在第0、7、14和21天血清游離脂肪酸顯著改變。


該研究表明,懷孕期間增加果糖攝入量會導致母體代謝功能和乳汁成分發生顯著變化,從而改變後代的新陳代謝。這些妊娠結局和胎兒母體狀況的變化可能是其後代在晚年易發生代謝紊亂的原因。


作者表示,該研究結果來看,限制果糖等加糖飲料攝入,以及孕婦和哺乳期婦女中獲得營養均衡飲食是十分有必要的。


https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2020.00550/full#h5




顱腦外傷(TBI)是認知障礙的主要原因,影響全球數百萬人,目前尚無任何能減緩其惡化過程的療法。


近日,Edwin Vázquez-Rosa等人的一項研究首次發現TBI可以在慢性健康狀況的動物模型中進行藥理學逆轉,為新療法的開發提供思路。該研究發表在《PNAS》。



研究人員建立腦震蕩老鼠模型,然後每天給老鼠服用一種能量提升的神經保護化合物(P7C3-A20)一個月。P7C3-A20治療恢復了小鼠正常的認知功能。然後繼續觀察老鼠四個月,在此期間不再給老鼠服用任何藥物。發現老鼠仍然表現出正常的認知功能。


在顯微鏡下檢查大腦時,研究人員發現在短暫使用P7C3-A20治療的小鼠中,TBI後的慢性神經退行性變已經完全停止,在電子顯微鏡下,發現P7C3-A20也促進了腦血管內皮細胞的修復。神經血管單元的惡化幾乎發生在所有類型的腦損傷和疾病中,是眾所周知的阿爾茨海默病的早期和慢性特徵。這是首次發現P7C3-A20可以保護神經血管單元。


研究人員表示,目前還沒有藥物可以直接保護血腦屏障。從P7C3系列化合物中提取出來的藥物,可能廣泛適用於多種腦部疾病,包括腦外傷和阿爾茨海默病。


https://www.pnas.org/content/early/2020/10/20/2010430117





血清澱粉樣蛋白A(SAA)是一種急性期蛋白,是心血管疾病的炎症生物標誌物。在這四個亞型中,SAA1是最具代表性的生物標誌物。


近日,《Clinical Biochemistry》發表的一項研究表明,升高的SAA1水平可能是評估ACS患者中ACS的存在和CAD嚴重程度的生物標誌物



該研究納入140名ACS患者和88名非ACS患者,包括36名穩定冠狀動脈疾病(SCAD)患者和52名健康對照者,接受冠狀動脈造影。與SCAD組和健康對照組相比,ACS患者的SAA1水平顯著更高(分別為P<0.001),而高SYNTAXScore II(SSII)組的患者SAA1水平則明顯高於中SSII組和低SSII組(P<0.001)。


SAA1檢測ACS的臨界值為324.65ng/mL(敏感性77.9%,特異性60.2%,曲線下面積0.717)。SAA1水平升高與ACS的存在(OR=1.013,P<0.001)和嚴重程度(OR=1.023,P<0.001)呈正相關。SAA1水平與SSII呈正相關(r=0.467,P<0.001)。


該研究結果表明,升高的SAA1水平可能是評估ACS患者中ACS的存在和CAD嚴重程度的新生物標誌物。測量SAA1水平可以評估ACS患者中ACS的存在和CAD的嚴重程度。


https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912020308134



編輯:唐強虎  審校:方琪


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