1.外生殖器男性化：妊娠期暴露於高雄激素的女嬰會出現外生殖器男性化的表現，其程度可以採用Prader分型來劃分［21］。CAH是女嬰生殖器男性化最常見的原因［22］，腎上腺腺瘤［23］、妊娠期黃體瘤［24］都可能導致女嬰外生殖器男性化。但是PCOS患者中未見由雄激素增多症導致子代外生殖器男性化的報導，可能是因為PCOS患者中雄激素一般不超過正常值2倍，因此對胎兒外生殖器的影響較小。
動物模型證實，女性外生殖器男性化程度取決於子宮內雄激素暴露的時間和程度。妊娠早期（即外生殖器發育的敏感期）出現的雄激素增多症更易影響女胎外生殖器男性化，而中晚期出現對胎兒體徵相對影響較小。比如在綿羊模型中，妊娠30~90 d（妊娠周期145 d）暴露於高雄激素的雌性後代有明顯雄性化的外生殖器及肛門-生殖器距離（AGD）增加；但是在妊娠60~90 d時暴露於高雄激素的雌性後代具有正常的外生殖器［25］。大鼠模型中，產前高雄激素暴露也會導致雄性化，表現為陰蒂長度及AGD的延長［26］。AGD被普遍認為是產前早期（8~14周）雄激素暴露的生物標誌物［27］。
2.出生體質量與宮內生長受限（IUGR）：新生兒的出生體質量有性別差異，但是目前其機制尚不明確。一項調查後代出生大小與母體雄激素關係的研究顯示，母體唾液內睪酮/雌二醇比值與胎兒大小呈負相關。睪酮/雌二醇比值水平在每四分位範圍內增加，相當於胎齡別體質量ｚ評分下降0.12［28］。如前所述，妊娠期與高雄激素有關的疾病如子癇前期與IUGR的關係密切，這也支持雄激素增多症和IUGR之可能存在聯繫。
但是也有研究表明，在各種原因導致性發育異常的新生兒中，產前雄激素水平不能解釋胎兒出生體質量之間的差異［29］。對PCOS患者的研究顯示，伴高雄激素者與不伴高雄激素患者相比，子代出生體質量之間差異無統計學意義［11］。這些研究中的差異可能與雄激素暴露的時間、濃度以及個體對雄激素的敏感性相關。
3. 生殖功能障礙：女性生殖功能障礙表現為雄激素分泌過多、排卵功能障礙（月經稀發、閉經、無排卵）和不孕等。研究表明，PCOS有明顯的遺傳傾向，並且生命早期的雄激素暴露是成年期發生PCOS的重要因素［30］。動物研究表明，產前雄激素處理後不僅使母體雄激素過量，還會導致子代的雄激素過多［31］。早期完善的動物模型顯示，產前雄激素過量會導致雌性後代的生殖問題，包括排卵功能障礙（月經周期減少）、卵巢多囊樣改變及內分泌功能障礙，表現為下丘腦對雌激素及孕激素的負反饋的敏感性降低，垂體對促性腺激素釋放激素（GnRH）的反應增強，最終導致LH增多［32］。此外還有研究顯示雄激素過量與內生殖器發育之間存在關聯。產前暴露於雄激素使小鼠子宮內類固醇受體表達和細胞凋亡與增殖受到影響，從而可能影響正常的子宮功能［33］。
雄激素過量也會影響男性生殖功能。研究表明，產前雄激素過量會影響睪丸的發育，導致綿羊雄性後代生殖功能降低，表現為睪丸容積及精子濃度下降［34］。
4.代謝異常：代謝功能障礙包括胰島素抵抗、高胰島素血症、糖耐量受損、糖尿病、內臟脂肪增加、高脂血症等。早期對CAH的女性研究顯示，由於未接受產前治療，因此患者早期即暴露於高雄激素的環境，其雄激素水平與胰島素敏感性的降低有關［35］。雖然有證據表明伴有高雄激素的PCOS患者的女兒在高雄激素出現之前就有代謝狀態的改變，如胰島素水平的升高，但對其長期隨訪有限［36］。
動物模型已證實，產前雄激素過量對胎兒代謝系統的發育有重要影響，表現為外周胰島素敏感性降低、高胰島素血症，以及糖耐量受損［32，37］。其中胰島素敏感性下降可能與胰島素靶組織中胰島素信號轉導的破壞有關［38］。
此外，產前雄激素過量也與脂質代謝和膽固醇合成相關。PCOS母親的雄性後代也出現了代謝狀態的改變，表現為低密度脂蛋白水平升高［39］。動物模型顯示，產前睪酮處理的綿羊［40］和小鼠［41］後代中，小脂肪細胞更多、甘油三酯水平升高，以及腹部脂肪增加，這可能在胰島素抵抗中發揮作用。
5. 心血管系統異常：一項研究報告了PCOS女性的後代中心血管疾病的發生率增高，但是該研究沒有控制肥胖等其他危險因素［42］。有動物實驗表明，產前暴露於高雄激素與不良心血管疾病的發生機制有關。雄激素通過AR依賴的蛋白激酶C途徑引起血管收縮，最終導致高血壓的發生［43］。還有動物實驗表明，產前過量的睪酮暴露與心臟結構發育有關。綿羊的動物模型顯示，產前過量雄激素暴露可能導致異常的左心室重塑［44］、抑制新生兒心肌細胞的增殖和成熟［45］，從而影響心臟的功能，最終導致子代心血管疾病的發生。雖然目前關於產前雄激素暴露與心血管系統異常的研究較少，但因心臟組織中存在雄激素和雌激素受體［46］，需要進一步研究來確定二者之間的具體聯繫。
6. 行為異常：大腦和行為的結構和功能存在性別差異，但雄激素與這些差異的關係尚不清楚。早期有研究表明，18~24個月時兒童孤獨症評估量表的得分與胎兒睪酮水平之間存在正相關［47］，提示產前雄激素暴露可能影響出生後的行為，並可能與自閉症相關。但也有研究不支持這一觀點，CAH女性的後代與正常女性後代相比，自閉症CAST評分之間並沒有差異［48］。研究結果的不一致可能與樣本量的大小、對疾病的評估方式、環境的影響等因素有關。
產前過量的雄激素可能使子代的雌性行為減少、雄性行為增加。患有CAH的女孩出現的攻擊行為和活躍程度增加［49］。動物實驗也表明，產前過量睪酮暴露會導致行為改變，例如攻擊性/支配性行為增加［50］。此外，還有動物模型顯示，妊娠期高雄激素暴露會導致大鼠後代的抑鬱、焦慮和刻板行為，其機制可能與齒狀回海馬體的神經發生變化有關［51］。
但是，由於神經系統的複雜性，仍需要更多研究來確定產前高雄激素暴露是否對這些行為變化有直接關聯，並深入探討產生影響可能的機制。
綜上所述，高雄激素對妊娠和後代的發展都有許多不良的影響。但目前關於此方面的研究仍存在許多局限。一是臨床對雄激素增多症診斷生化指標的建立仍不完善，測量方法也存在差異，需要進一步研究來探討更有臨床意義的指標，對雄激素增多症準確定量。二是由於隨訪有限，高雄激素對後代的影響主要在動物實驗中表現，因此需要更進一步的臨床研究，來確定高雄激素對人類子代的影響。三是由於不同孕齡時母體及子代對雄激素的敏感性不同，需要更深入研究探討產前雄激素暴露的時間產生的不同影響。認識高雄激素的危害，早期幹預，從而減少妊娠期併發症及對子代的不良影響。