病例回顧
患者，女，45 歲，農民。
主訴：反覆噁心、嘔吐 12 天。
現病史：頻繁噁心、嘔吐，每日十餘次至數十次，與進食無關，嘔吐物初為胃內容物，後為泡沫狀粘液。症狀睜眼加重、閉目減輕。個人史、家族史、月經及生育史：無特殊。
入院查體：T 36. 8 ℃，P 86 次/分，R 21 次/分， BP 120/63 mmHg ，生命體徵平穩，脈壓差 57 mmHg ，慢性病容，輕度脫水貌，眼球震顫（+），心肺（-），舟狀腹，未捫及包塊，振水音（-）。
輔助檢查：
入院後血生化：TBIL 24.1μmol/L，DBIL 10.6μmol/L；ALT 458IU/L ↑，AST 314IU/L↑；TP 74. 6 g/L，ALB 44 g/L，Glu 8.OmmoVL，BUN 6.1 mmol/L；Cr 51.8μmol/ L，Na+135.9 mmol/L，K+ 3.26 mmol/L；Cl- 95.5 mmol/L，Ca2+ 2.32 mmol/L，Mg2+ 0.83 mmol/L。
入院後肝炎標誌物：HAV-IgM（-），HBsAg（-），Anti-HBs（-），HBeAg（-）， AntiHBe（-），Anti-HBc（-），AntiHCV（-），HDAg（-），Anti-HDV（-），HEV-IgM（-）。
入院後血常規：RBC 4.79 × 1012/L，Hb 125 g/L，WBC 4.1 x 109 / L，PLT 102x109 /L 。
入院後第一天查尿常規：黃色，清澈，白細胞陰性，尿糖（＋＋＋＋），尿酮體（＋＋＋）。
入院後第四天查尿常規：黃色，清澈，白細胞陰性，尿糖陰性，尿酮體陰性。
肝功異常（酶學升高），低鉀血症。尿糖、尿酮一過性陽性。肝炎標誌物均（－），胃鏡示食管炎，腹部 B 超無異常，經顱都卜勒示椎·基底動脈痙攣，頭顱 CT 未見異常。
病例分析
1. 中樞性嘔吐主要依據：①噁心、嘔吐頻繁，量不大，睜眼加重、閉眼減輕；②查體發現眼震（＋）；③經顱都卜勒示椎·基底動脈痙攣。但患者無眩暈、耳鳴，頭顱 CT 未發現前庭病變，五官科會診排除前庭性嘔吐，無神經系統定位體徵，均不支持診斷，加之用地芬尼多等治療反應差，且顱內病變不能解釋患者肝功異常。
2. 消化系統疾病所致的嘔吐主要依據：①噁心、嘔吐為消化系統常見症狀；②輔助檢查發現肝功異常，提示患者存在急性肝炎可能。但無明確傳染病接觸史及服藥史；無明顯乏力、厭油、食慾減退、肝區不適；無肝腫大、肝區叩痛；肝炎標誌物（－）：且保肝治療效果差，均不支持急性肝炎診斷。消化系統其他疾病：胃鏡、腹部 B 超、消化道鎖餐檢查均未見陽性發現。
3. 內分泌等全身疾病所致噁心、嘔吐主要依據：①患者曾經尿糖（＋＋＋＋），尿酮（＋＋＋）；②血糖升高達 8.6 mmol/L ；③血鉀降低（2. 81 ～3. 26 mmoVL) ；④脈壓差 57 mmHg。
在糖尿病酮症、庫欣症候群、原發性醛固酮增多症、甲狀腺功能亢進症中，能較全面解釋疾病全貌的以甲狀腺功能亢進症可能最大。因無法明確診斷，複查甲狀腺功能，結果顯示：
總三碘甲狀腺原氨酸（TT3）：35.38 ng/ml；總甲狀腺素（TT4）：579.95 μg/dl；游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）：16.60 pmol/L；游離甲狀腺素（FT4）：113.84 pmol/L；促甲狀腺素（TSH）；0.01 μIU/ml。
明確診斷為甲狀腺功能亢進症、甲亢性肝損害。
診斷明確後給予丙硫氧嘧啶 100 mg ，每日 3 次；普萘洛爾 10 mg ，每日 3 次；埃索美拉唑腸溶片 20 mg，每日 2 次口服；門冬氨酸鳥氨酸 5 g 靜脈滴注，每日 1 次。
一周後患者心率降至 70 ～80 次/分，噁心、嘔吐明顯減輕，可正常飲食並四處活動，複查甲狀腺功能及肝功均有明顯改善。3 個月後複診，症狀完全消失，甲狀腺功能基本正常，體重增加 8 kg。
經驗與教訓
首診以腹痛 、嘔吐為突出表現的甲亢臨床上並不多見，臨床醫生對此認識不足，極易誤診 、漏診。
以嘔吐為首發症狀的甲狀腺功能亢進症的發病機制，可能與以下因素有關 :
▲甲狀腺激素引起胃腸神經功能紊亂，胃腸蠕動調節功能紊亂引起的嘔吐 ；
▲甲狀腺激素和兒茶酚胺的協同作用加強了對下丘腦嘔吐中樞的作用和對胃腸道的興奮性刺激，也可能是嘔吐中樞對過量甲狀腺激素或兒茶酚胺反應增強 ；
▲甲狀腺激素對嘔吐化學感受區觸髮帶的直接作用，過量甲狀腺激素刺激第四腦室底部的化學敏感區導致嘔吐閾值下降 ；
▲低鉀 、低鎂血症：甲狀腺激素使腎上腺能 β -受體對兒茶酚胺的敏感性增加，同時提高 Na+ -K+ -ATP 酶活性，使鉀離子向細胞內轉移或糖代謝異常導致低鉀。低鉀可導致胃腸道運動減弱，平滑肌收縮力減弱，致噁心 、嘔吐，嘔吐又加重低鉀。鎂可減少神經肌肉連接處與交感神經節的乙醯膽鹼的釋放，甲狀腺激素促使尿鎂的排出，低鎂引起神經元的激惹性增強以及通過神經肌肉結合處的傳導增強，引起上消化道蠕動減弱，使上消化道的平滑肌自主神經激惹性增強從而引起嘔吐 。
甲亢引起繼發性胃食管運動功能紊亂 。
甲亢性肝損害的臨床特點：
▲大多無明顯的特徵表現，在甲亢控制後短期內肝功能即可恢復；
▲臨床症狀較輕微，多為輕度的消化障礙，如食慾減退、腹瀉、乏力、肝區不適或隱痛、肝腫大，也可無肝損害症狀；
▲嚴重者可出現黃症、肝脾腫大、肝功明顯異常、酶學升高高；
▲與患者的年齡、病程及病情關係密切，多見於甲亢病程長、年齡大、病情重又未長期得到合理治療的患者，但也有相反報導。
甲亢性肝損害的診斷：
甲狀腺功能亢進性肝損害是確診甲狀腺功能亢進並具備以下 6 項者 ：
▲既往無病毒性肝炎及其他肝膽疾病史；
▲近期無應用損害肝臟的藥物史；
▲有肝功能檢測指標中的任意 2 項或 2 項以上異常者，ALT、天冬氨酸轉氨酶（AST）、ALP、γ－GT、TB（總膽紅素）和 DB（直接膽紅素）升高，而總蛋白和白蛋白下降；
▲可有或無肝大或黃疸；
▲肝炎分型檢查陰性；
▲甲狀腺功能亢進控制後肝功能指標恢復正常。
治療：
控制甲狀腺功能亢進是甲狀腺功能亢進性肝損害治療的根本；因此抗甲狀腺治療是避免肝損傷的關鍵，同時需要輔以保肝治療，雖然口服抗甲狀腺藥物也有肝臟損害，但控制甲狀腺功能亢進是甲狀腺功能亢進性肝損害治療的根本。
所以保肝同時給予患者口服小劑量抗甲狀腺藥物作為甲狀腺功能亢進的長期治療，但應動態監測相關指標變化趨勢，如相應指標穩定或呈好轉趨勢可繼續治療。
筆者認為對以消化系統症狀為突出表現，而消化系統相關檢查不能合理解釋病情、消化系統疾病診斷依據不充分或治療效果不理想時，按胃病或肝病治療效果不佳者，即使無甲亢的典型表現，也無甲狀腺腫大，亦應考慮到甲亢，及時行甲狀腺功能檢查，儘早正確診斷。
參考文獻：
[1] 徐志松, 胡學建, 楊國軍, 等. 首診以嘔吐為突出表現的甲狀腺功能亢進症 14 例分析 [J]. 中華內科雜誌, 2007, 46(1):64-65.
[2] 於桂娜, 張曉倩, 趙玉, 等. 以噁心嘔吐為主要症狀的老年人甲狀腺機能亢進症 15 例臨床誤診分析 [J]. 中華老年醫學雜誌, 2004, 23(1):8-8.
[3]Harper M B. Vomiting, nausea, and abdominal pain: unrecognized symptoms of thyrotoxicosis.[J]. Journal of Family Practice, 1989, 29(4):382-6.
[4] 農肖堯, 盧一郡. 以嘔吐為首發症狀的淡漠型甲亢 15 例分析 [J]. 廣西醫學, 2004, 26(12):1789-1790.