研究發現口腔炎症如何引發腸道炎症

2021-01-15 科學網

研究發現口腔炎症如何引發腸道炎症

作者：

小柯機器人

發布時間：2020/6/17 16:12:34

美國密西根大學Nobuhiko Kamada研究組的最新工作發現口腔炎症如何引發腸道炎症。這一研究成果於2020年6月16日在線發表在《細胞》上。

研究人員發現，牙周炎症在體內加劇了腸道炎症。牙周炎導致口腔中包括克雷伯菌和腸桿菌在內的口腔病原菌擴增。大量口腔病原微生物被攝入，並轉移至腸道，在那裡它們激活結腸單核吞噬細胞中的炎症小體，從而引發炎症。

同時，牙周炎導致在口腔中產生口腔病原體反應性Th17細胞。口腔病原體反應性Th17細胞具有腸道嗜性印跡，並遷移至發炎的腸道。在腸道中時，口腔來源的Th17細胞能夠被轉移的口腔病原體激活，並引起結腸炎的發展，但腸道固有的微生物不會激活它們。因此，口腔炎症，例如牙周炎，通過向腸道供應致病性病原體和致病性T細胞，來加劇腸道炎症。

附：英文原文

Title: The Intermucosal Connection between the Mouth and Gut in Commensal Pathobiont-Driven Colitis

Author: Sho Kitamoto, Hiroko Nagao-Kitamoto, Yizu Jiao, Merritt G. Gillilland, Atsushi Hayashi, Jin Imai, Kohei Sugihara, Mao Miyoshi, Jennifer C. Brazil, Peter Kuffa, Brett D. Hill, Syed M. Rizvi, Fei Wen, Shrinivas Bishu, Naohiro Inohara, Kathryn A. Eaton, Asma Nusrat, Yu L. Lei, William V. Giannobile, Nobuhiko Kamada

Issue&Volume: 2020-06-16

Abstract: The precise mechanism by which oral infection contributes to the pathogenesis of extra-oraldiseases remains unclear. Here, we report that periodontal inflammation exacerbatesgut inflammation in vivo. Periodontitis leads to expansion of oral pathobionts, including Klebsiella and Enterobacter species, in the oral cavity. Amassed oral pathobionts are ingested and translocateto the gut, where they activate the inflammasome in colonic mononuclear phagocytes,triggering inflammation. In parallel, periodontitis results in generation of oralpathobiont-reactive Th17 cells in the oral cavity. Oral pathobiont-reactive Th17 cellsare imprinted with gut tropism and migrate to the inflamed gut. When in the gut, Th17cells of oral origin can be activated by translocated oral pathobionts and cause developmentof colitis, but they are not activated by gut-resident microbes. Thus, oral inflammation,such as periodontitis, exacerbates gut inflammation by supplying the gut with bothcolitogenic pathobionts and pathogenic T cells.

DOI: 10.1016/j.cell.2020.05.048

Source: https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30681-4

Cell：《細胞》，創刊於1974年。隸屬於細胞出版社，最新IF：36.216

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