Cell Death&Differ:研究揭示線粒體ROS通過細胞自噬影響肌肉分化的...

2021-01-08 生物谷

2018年7月26日 訊 /生物谷BIOON/ --肌肉分化是控制肌肉發育和維持肌肉穩態的重要過程。在肌肉分化過程中,線粒體活性氧簇快速增加,並作為關鍵的細胞信號中間分子發揮功能。但是線粒體ROS如何控制肌肉基因信號還未被闡明。


細胞自噬是一個由溶酶體介導的降解途徑,與細胞凋亡和衰老一樣是十分重要的生物學現象,參與生物的發育、生長等多種過程,在肌肉分化過程中自噬被看作是一個重要的細胞器重塑機制。

在最近發表在國際學術期刊Cell Death&Differentiation上的一項研究中,來自韓國的研究人員發現線粒體ROS能夠刺激PI3K/AKT/mTOR級聯信號通路,激活的mTORC1隨後會通過對自噬啟動因子ULK1的317位絲氨酸進行磷酸化誘導自噬信號途徑,並且可以上調參與自噬過程的多個Atg蛋白表達促進肌肉分化。

研究人員進一步用具有抗氧化作用的MitoQ或mTORC1抑制劑雷帕黴素進行處理,發現當ROS被清除或mTORC1受到抑制的時候,會影響ULK1的磷酸化以及Atg蛋白表達。

綜上所述,該研究發現在肌肉分化過程中線粒體ROS能夠通過激活mTOR,誘導細胞自噬對細胞架構進行重新改造,提出了線粒體ROS調節肌肉分化的一個新調控機制。(生物谷Bioon.com)

原始出處:

Jin-Hwan Kim, et al. Mitochondrial ROS-derived PTEN oxidation activates PI3K pathway for mTOR-induced myogenic autophagy. Cell Death & Differentiation (2018), DOI: https://doi.org/10.1038/s41418-018-0165-9

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