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別讓肥胖扼住你命運的咽喉！
三十歲本該是而立之年，這位男性患者卻因肥胖出現夜間呼吸暫停現象，於醫院就診，一經檢查，竟診斷出14種疾病！
近日，國家代謝性疾病臨床研究中心、中南大學湘雅二醫院代謝內分泌科亞專科巡講——「湘雅探泌雲講堂」——肥胖代謝症候群網絡連線學習會上，中南大學湘雅二醫院代謝內分泌科主治醫師馮瓊博士分享該肥胖症患者的診療思路。「醫學界內分泌頻道」有幸獲得授權，對本次「雲講堂」的學術內容進行報導！
病例介紹
患者，男，34歲，2020年06月28日入院。
主訴：體重增加10年，活動後胸悶氣促2年，浮腫半月。
現病史：患者自2010年結婚（體重約75kg），患者食慾旺盛，喜進食酸奶、零食，極少運動，體重進行性增加，無其他不適。近2年體重增加明顯，約10-15kg/年，出現活動後胸悶、氣促。2019年因自覺肥胖，予藥物治療（具體不詳），體重減輕約15kg，自覺活動後胸悶不適好轉。後體重又逐漸增加，具體變化情況不詳。近半月，無明顯誘因出現雙下肢浮腫，由小腿逐漸發展至大腿。4天前，患者出現陰囊浮腫，行走20-30步後即感胸悶、氣促，休息後能緩解。夜間睡眠差，需高枕臥位，陣發性呼吸困難。夜間睡眠中打鼾，有呼吸暫停現象。遂於我院門診就診，以「肥胖查因」收住代謝內分泌科。起病以來，患者無頭暈、頭痛，無畏寒、發熱，無咳嗽、咳痰，食慾佳，大小便無異常。
既往史：有高血壓病史，病程不詳，最高血壓170/100 mmHg，未規律服用降壓藥（具體不詳）。
個人史：有長期吸菸史，無飲酒史。
婚育史：結婚10年未生育，曾在外院檢查發現精子活力減低。外院行試管嬰兒3次均失敗。
家族史：配偶體健。父親已去世（具體不詳），母親肥胖，身體狀態「不佳」（具體不詳），兩個姐姐體健。
體格檢查：
表1 患者體格檢查結果
重度肥胖，嗜睡狀態，精神差，端坐體位。頸軟，頸部、腋下、腹股溝見黑棘皮樣改變。口唇發紺。雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及溼性囉音。心音稍低。腹部顯著膨隆，下腹部皮膚呈暗紅色，皮膚表面粗糙，硬腫，壓之輕度凹陷。雙下肢重度浮腫，雙下肢皮膚呈暗紅色，表面粗糙，雙膝關節以下皮膚增厚，呈苔蘚樣改變，雙下肢皮膚硬，壓之輕度凹陷。陰囊及陰莖重度水腫，陰囊呈球狀，皮膚呈暗紅色，直徑約15 cm。其他檢查無明顯陽性發現。
實驗室及其他相關檢查：
表2 患者相關檢查結果
（註：PH：動脈血酸鹼度；PCO2：二氧化碳分壓；PaO2：動脈氧分壓；SaO2：動脈血氧飽和度；HCO3act：實際碳酸氫根；HCO3std：標準碳酸氫根；BE（B）：實際鹼剩餘；BE（ecf）：標準鹼剩餘。）
結合以上病史和檢查結果，作為他的管床醫生，您會做出何種診斷呢？
診斷為（上下滑動查看）
1.單純性肥胖可能性大
2.肥胖低通氣症候群合併阻塞性睡眠
呼吸暫停低通氣症候群可能性大
II型呼吸衰竭
3.蛋白尿查因：肥胖相關性腎病可能性大
4.射血分數保留心力衰竭
5.高血壓病可能性大
6.低蛋白血症
7.血脂異常
8.高尿酸血症
9.高鉀血症
10.雙肺結節
11.前縱隔軟組織影：胸腺退化不全？胸腺增生？
12.男性不育症
13.維生素D缺乏
14.右側脛後靜脈血栓形成待排
從病例可看出，患者已經處於一個非常危重的狀態，醫生診斷為肥胖症合併其他危重併發症，予以吸氧、上呼吸機等對症處理，而患者非常抗拒。馮瓊主治醫師指出，這就是醫生和患者的關注點的不同之處——「肥胖是病嗎？」這也是很多普通人群的困惑。
醫生患者共前進，肥胖問題才「有救」！
根據病例中患者的病情和檢查結果，擬進行以下相關治療。
但患者認為自己除了陰囊及陰莖水腫的問題，其他都很好——「很多人都胖，我這也很正常，只需要幫我消消腫就行了！」
因此，患者一度抗拒做任何治療。在醫生的反覆勸說和引導下，逐漸開始配合治療，治療過程中，患者自覺症狀也慢慢緩解，最終接受醫生提出的系統治療方案。
表3 患者配合治療情況
人們總以為長得腰圓體胖，就意味著營養好，其實，肥胖與極度消瘦一樣，都是營養失衡所致。大眾對肥胖的認識常常存在誤區，認為肥胖只是個人生活方式選擇的不同所導致的結果，只要沒什麼「肉眼可見」的大問題，任其發展下去也未嘗不可。
而往往就是這樣，肥胖的合併症已經悄然潛伏於體內。
當出現嚴重併發症的表現時，如病例中患者出現的氣喘、胸悶、心慌、呼吸困難等症狀，若不進行及時地處理、診治，後果不堪設想！
而值得慶幸的是，病例中這位患者在醫生的反覆引導下逐漸配合治療，病情不斷好轉，至出院後4個月的電話隨訪中也得知患者的體重情況漸入佳境。
出院4月後電話隨訪情況
肥胖問題不可小覷，引發合併症更不樂觀！
肥胖會導致各種併發症的發生，除了糖尿病、高血脂、高血壓、心血管疾病等，還會引起阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣症候群（OSA）、肥胖低通氣症候群（OHS）、肥胖相關性腎病、皮膚改變如黑棘病、骨關節炎等等。
其中，OSA與OHS可謂是難兄難弟，隨著肥胖人群的增加，OHS的患病率也明顯增加，肥胖OSA中OHS的患病率約為10%～20%，而OHS中約90%的患者同時存在OSA。
OSA主要由於上氣道狹窄/阻塞引起的，表現為白天嗜睡，夜間睡眠打鼾、出現呼吸暫停，脾氣暴躁，智力和記憶力減退，常合併高血壓、冠心病、糖尿病、腦血管疾病等，這類患者尤其應注意交通事故的發生和夜間猝死事件。
多導睡眠監測是診斷金標準。在每晚7小時的睡眠中，呼吸暫停及低通氣反覆發作≥30次或睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）≥5次/小時即可臨床確診。
OHS是由於各種原因（腹部脂肪堆積致膈肌上移、過度肥胖、潮氣量明顯降低、小氣道塌陷）引起氣流受限，為增加肺的通氣功能，代償性呼吸努力度隨之增加所致。
主要表現為日間低氧血症和高碳酸血症，以及由此造成的多系統功能損害。
表4 機制異常所致併發症
重度OHS常表現為呼吸困難、紫紺、下肢水腫、活動無耐力，合併OSA則伴嗜睡、打鼾、晨起頭暈口乾、乏力、夜尿增多等。
診斷OHS一般需要結合身體質量指數（BMI）、動脈血氣分析、經皮二氧化碳分壓監測檢查結果方可確診。
治療上，由於OHS以氣道阻塞，氣流受限為主，所以選擇：
低流量吸氧
減重
進行無創輔助通氣（NIV）：持續氣道正壓通氣（CPAP）、雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）、平均容量保證壓力支持通氣（AVAPS）。
小結
肥胖是一種病，作為醫務工作者，除了在臨床工作中運用各種藥物、手術減輕患者症狀，日常的患者教育和科普指導生活方式幹預和認識肥胖的危害也極為重要，而這個工作任重而道遠。
專家簡介
馮瓊 博士
中南大學湘雅二醫院代謝內分泌科主治醫師。
曾參與國家「十五」科技攻關項目、國家自然科學基金項目，主持湖南省自然科學基金項目，參與中華醫學會糖尿病學分會組織的「糖尿病和代謝症候群患病率變遷全國調查」。
本文首發丨醫學界內分泌頻道
本文整理丨小弗
審稿專家丨馮瓊博士
責任編輯丨泡芙
版權聲明
本文原創，轉載需聯繫授權
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原標題：《湘雅探「泌」 | 肥胖導致呼吸困難，竟然可以這麼「難」？》
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