NADH——最新抗衰老智商稅,一粒更比四粒強

2020-11-27 騰訊網

最近在某商家無數矩陣號裡看到這麼一句宣傳語，「1粒xxx NADH作用=4粒NMN的效果」。

做了那麼久的科普，旨在科學求實的態度講事物的本質。可架不住無良商家天花亂墜的宣傳語。每次看完心裡都能迸出「我x，還能這麼操作」的想法。

只能怪中國漢語太過博大精深，廣告法也封不完花式宣傳。

今天就來扒一扒某軟廣是如何介紹這位4倍於NMN功效的NADH。

不錯不錯，還是有基本認知的。但是多少顆起效果，不應該按mg來計量的嗎？難道你們生產的時候不知道膠囊有很多型號的嗎，從容積到壁厚，體長……不知道你們有沒有工廠。

好好好，那就假設你們是行業標準的制定者，我們就是按同容積的顆來談。

不管是電商頁還是軟廣頁，赤果果的透露著4倍於NMN的效果，且不說怎麼得來的結論，光從NMN合成反應，中間代謝過程損耗大這一句就驚為天人了。更神奇的是人家店鋪NADH和NMN同時在賣，而且NMN價格比NADH高。

在此之前還是有必要講一下兩位主角NAD+和NADH之間的關係。它們就像硬幣的兩面，代表氧化態和還原態，最基礎的功能是通過接受和貢獻電子進行氧化和還原態的轉化，產生能量供細胞使用。

葡萄糖進入體內從糖酵解開始一直到三羧酸循環，需要先消耗大量的NAD+分子並轉化成NADH，而這些NADH進入線粒體呼吸鏈被重新氧化變回NAD+分子。總體上，NAD+與NADH在細胞內會保持著一定比例的動態平衡。[1][2]如此才能維持正常的線粒體膜電位，保證正常的線粒體功能和細胞能量代謝[3-5]。

NAD+和NADH的動態平衡直接影響到細胞內的氧化還原平衡。在人類大腦中，NAD+的水平會隨著年齡自然下降，而NADH水平會隨著年齡自然上升，NAD+/NADH比值隨年齡下降。在目前並無法確認衰老是導致這個現象發生的原因，還是這個現象導致了衰老。但無論如何可以確認的是，隨著人類年齡的增加，大腦中的NAD+和NADH的動態平衡無法繼續維持，並且傾向於往生成NADH的方向移動。[6]

可能商家也意識到NAD+/NADH比值這個問題了，於是在矩陣號裡有這麼一段

偷換概念有一套，不論是內源還是外源，本身都是同一物質，同一分子式，難道還能不一樣？另外只要外部補充NADH本身就會影響細胞內NAD+/NADH的比值，什麼叫外源補充NADH不會增加體內NADH水平，迅速分解成NAD+和H？如果是細胞外分解，NAD+本身就無法通過細胞所以才選擇各類前體進而間接補充NAD+，如果是細胞內分解，這還叫沒有改變體內NADH水平？沒有改變NAD+/NADH比值？

這裡面還有一點比較重要的是隨著人類年齡的增加，血漿中的NAD+水平下降，NADH水平提升，NAD+/NADH比值下降會惡化細胞內氧化還原平衡的狀態，而這個非平衡的狀態不僅不利於能量的產生，同時也會增加肌肉老化以及其他分解代謝類器官的氧化應激反應。所以這更像是模擬老化，而非抗老。

但是話說回來，NADH並不是不好，只是作為抗老抗衰，並不是一個好方法。相反在國外有很多NADH的補劑，只是並不是用於抗老抗衰的，而是用於阿爾茨海默症、帕金森病、時差病等神經系統的治療。

NADH能間接地為酪氨酸羥化酶催化的多巴胺合成限速步驟提供還原當量，促進內源性左旋多巴（多巴胺前體物質）的合成[7]；

同時也有證據表明，NADH能夠增加血漿左旋多巴的生物利用度[8]。NADH還有著調節線粒體能量代謝、調節鈣穩態、調節大腦基因表達、抗凋亡等多種作用。

最後

補充NAD+是目前科學證據最強並且應用度最高的抗衰老手段是無可厚非的，但是被許多利益相關團隊變換著概念，把競爭對手貶得一文不值，吹噓神奇功效的比比皆是。真心希望這個行業能加入更多正確的價值觀，科學客觀的為抗衰老做貢獻，而非為了賣而賣。降低行業科普成本，讓消費者少交一些智商稅才是上上之策。

參考文獻：

[1]Veech, R.L. et al. (1972) The time-course of the effects of ethanol on the redox and phosphorylation states of rat liver. Biochem. J. 127, 387–397.

[2] Williamson, D.H. et al. (1967) The redox state of free nicotinamide- adenine dinucleotide in the cytoplasm and mitochondria of rat liver. Biochem. J. 103, 514–527.

[3] Ying,W.(2008)NAD+/NADH and NADP+/NADPH incellular functions and cell death: regulation and biological consequences. Antioxid. Redox Signal. 10, 179–206.

[4] Cheng, Z. et al. (2010) Insulin signaling meets mitochondria in metabolism. Trends Endocrinol. Metab. 21, 589–598.

[5] Houtkooper,R.H.etal.(2010)The secret life of NAD+:an old metabolite controlling new metabolic signaling pathways. Endocr. Rev. 31, 194–223.

[6] Zhu, X.-H., Lu, M., Lee, B.-Y., Ugurbil, K., & Chen, W. (2015). In vivo NAD assay reveals the intracellular NAD contents and redox state in healthy human brain and their age dependences. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112(9), 2876–2881.

[7] Swerdlow, R. H.: Is NADH effective in the treatment of Parkinson's disease? Drugs Aging, 13, 263-8(1998).

[8] Demarin V, Podobnik SS, Storga Tomic D, and Kay G. Treatment of Alzheimer’s disease with stabilized oral nicotinamide adenine dinucleotide: a randomized, double-blind study. Drugs Exp Clin Res 30: 27–33, 2004.

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