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點擊查看橋本甲狀腺炎，Hashimoto thyroiditis，又名慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis)，又稱自身免疫性甲狀腺炎，為自身免疫性疾病。
包括兩種類型：
①甲狀腺腫型，即橋本甲狀腺炎(Hlashimoto thyroiditis, HT)
②甲狀腺萎縮型，即萎縮性甲狀腺炎。兩者有相同的甲狀腺自身抗體和變化的甲狀腺功能，而部分萎縮性甲狀腺炎伴有阻滯性的TSH受體抗體，後者可能為前者的終末期。橋本甲狀腺炎多見於30~50歲女性，起病隱匿，發展緩慢病程較長，主要表現為甲狀腺腫大，多數為瀰漫性，少數可為局限性，部分以顏面、四肢腫脹感起病。
一、病因與發病機制
本病為遺傳因素和多種內外環境因素影響的自身免疫性甲狀腺病。其病因和發病機制沒有完全清楚，目前認為與下列因素有關：
(一)遺傳因素：本病的發生與自身免疫的發病機制密切相關。本病有家族簇集現象，約10%的患者有家族史，且女性多發。臨床上常見到橋本甲狀腺炎的多發家系，可見遺傳因素在其發病中起了重要作用。
(二)自身免疫反應：本病為自身免疫病的佐證包括：在本病患者的血清中抗甲狀腺抗體明顯升高，如甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)與甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)常明顯升高。部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體值升高。
(三)細胞免疫：細胞免疫的證據是甲狀腺組織中有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤和淋巴濾泡形成。有母細胞形成，移動抑制因子和淋巴毒素的產生，本病患者的T淋巴細胞是有致敏活性的相應的抗原主要是甲狀腺細胞膜。
(四)與其他自身免疫性病並存：有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血、播散性紅斑狼瘡、類風溼性關節炎、乾燥症候群、I型糖尿病、慢性活動性肝炎等。
二、3大階段臨床表現
本病多見於中年女性，表現為甲狀腺腫，起病緩慢，常在無意中發現，甲狀腺體積約為正常甲狀腺的2~3倍，表面光滑，質地堅韌有彈性如橡皮樣感，明顯結節則少見，無壓痛，與四周無粘連，可隨吞咽運動活動。晚期少數可出現輕度局部壓迫症狀。萎縮性甲狀腺炎患者的甲狀腺縮小、萎縮，並可出現甲減。
(一)初期時甲狀腺功能正常。病程中有時與甲亢並存，稱為橋本甲狀腺毒症(Hashitoxicosis)甲亢症狀較輕，需正規抗甲狀腺治療。(症狀：如食慾好、容易累、輕度失眠、煩悶急躁等。)
(二)中期時--甲亢甲減並存期，隨著病情的進一步發展，甲狀腺組織經多次、反覆的破壞，有正常功能的細胞逐漸減少，也可逐漸出現甲減，或甲狀腺功能再正常;其過程類似於亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛、發熱等，故稱此狀態為無痛性甲狀腺炎，產後發病則稱為產後甲狀腺炎。(症狀：出汗減少，浮腫、食欲不振、大便秘結及皮膚粗糙等甲減症狀。約50%橋本氏患者甲狀腺功能正常，一些患者在發病初期或病程的某個階段可出現甲亢症狀，如心悸、怕熱、多汗、食慾亢進、消瘦等)
(三)晚期時當甲狀腺破壞到一定程度，許多患者逐漸出現甲狀腺功能減退，少數呈黏液性水腫。(症狀：疲乏、嗜睡、怕冷、記憶力差、智力減退、皮膚蒼白並發涼乾燥粗厚、食欲不振而體重增加、乳腫等)
本病有時可合併惡性貧血，此因患者體內存在胃壁細胞的自身抗體。橋本甲狀腺炎和萎縮性甲狀腺炎也可同時伴有其他自身免疫性疾病，可成為內分泌多腺體自身免疫症候群Ⅱ型的一個組成成分，即甲減、1型糖尿病、腎上腺皮質功能減退症。近年來還發現與本病相關的自身免疫性甲狀腺炎相關性腦炎橋本腦病)甲狀腺澱粉樣變和淋巴細胞性間質性肺炎。
三、危害
危害一：
橋本氏甲狀腺炎導致的甲減，一方面會使人體新陳代謝放慢，使人長期處於亞健康狀況。對於一些育齡期的女性，懷孕期間應該特別注意甲狀腺激素的平衡，定期到醫院進行檢查，以免影響胎兒的發育。
危害二：
隨著甲狀腺炎疾病的不斷蔓延，當甲狀腺破壞到一定程度時，多數患者便會出現疲乏、嗜睡、怕冷、記憶力差、智力減退、皮膚蒼白並發涼乾燥粗厚、食欲不振而體重增加、乳腫等影響正常的生活健康。
危害三：
橋本氏甲狀腺炎合併甲狀腺功能亢進症的患者，還會發生眼球外突，由於眼球外突，角膜一般會暴露在外，不能充分溼潤，因此很容易汙染而出現炎症，出現眼睛乾澀、異物感等;對於嚴重的突眼患者會使眼瞼不能完全閉合，角膜炎長時間都會癒合，造成角膜潰破、糜爛，穿透至眼球內部，造成整個眼球的炎症而不得不把眼球摘除。
危害四：
甲狀腺逐漸呈對稱性增大，甲狀腺受損到一定程度時，多數患者便會出現疲乏、嗜睡、怕冷、記憶力差、智力減退、皮膚蒼白並發涼乾燥粗厚、食欲不振而體重增加、乳腫但按之無凹陷。嚴重時可以發生癌變。
危害五：
橋本氏病如果嚴重的話發展成為甲減，終身需要服藥。