強烈推薦:揭開PM2.5的真面目——全面解讀PM2.5

PM2.5的「PM」，是英語「particulate matter"的縮寫，意為「細顆粒物」。

PM2.5的 「2.5",指的是2.5微米，1000微米＝1毫米，2.5微米相當於頭髮絲直徑的1/20。所以，直徑2.5微米的細顆粒物是肉眼看不見的。

比PM2.5顆粒大點的顆粒物是PM10,直徑大到4倍，但體積可不止4倍，按照球體體積公式計算，PM10的體積是 PM2.5體積的64倍，大了這麼多，可是肉眼還是看不見。

比PM10大的顆粒物是PM50。PM50的體積是PM 2.5體積的8000倍，肉眼可見。在家裡，一縷陽光射進來，光柱裡有無數微塵在翻飛，那就是PM50和大於PM50 的顆粒物。桌面上，落了一層灰，那是遠遠大於PM50的顆粒物。

PM50、PM10、PM2.5 是三個臨界值，空氣裡並非只有這三種直徑的顆粒物，50微米以下或者以上的，任何直徑長度的顆粒物都有。

看得見光柱，意味著空氣已經被汙染了，因為空氣本身不反射光，只有空氣裡的細小顆粒物會反射光，光柱越明顯清晰，意味著PM越多。

PM50是肉眼可見的臨界值，可以進入鼻腔，但無法繼續前進。我們鼻腔裡的鼻毛，看起來密密麻麻，但對於PM50來說就顯得很稀疏了。鼻毛能擋住PM100， PM75，但擋不住PM50，能擋住PM50的，是鼻腔黏膜細胞的纖毛，這些纖毛肉眼看不見，很細密，所以能擋住PM50，而且，鼻腔裡的黏膜細胞分泌334的黏液還可以把PM50粘住。使其不能繼續前進。

當PM50在我們鼻腔積累到一頂程度，我們就會想擼鼻涕、挖鼻屎。

PM10是可以到達咽喉的臨界值，所以，PM10以下的微粒被稱為「可吸入顆粒物」。咽喉是PM10的終點站，咽喉表面分泌的黏液會粘住它們，每個黏膜細胞還有200根肉眼看不見的纖毛，在不停地向上擺動，PM10要想繼續下行就像逆水划船一樣。PM10積累於咽喉所在的上呼吸道，積累越多，分泌的黏液也越多。積累到一定程度，我們就想吐痰，所以痰要吐不要咽。

 

PM2.5是到達肺泡的臨界值。PM2.5以下的細微顆粒物，上呼吸道擋不住，它們可以一路下行，進入細支氣管、肺泡。我們的呼吸系統就像植物的根系，自上而下，氣管分出支氣管，支氣管又分出很多密密麻麻的細支氣管，密密麻麻的細支氣管又連著密密麻麻的肺泡，肺泡數量有3－4億個。吸進去的氧氣最終進入肺泡，再通過肺泡壁進入毛細血管，再進入整個血液循環系統。

我們吸進去的PM2.5,因為太小，也能進入肺泡，再通過肺泡壁進入毛細血管，進而進入整個血液循環系統。

PM2.5攜帶了許多有害的有機和無機分子，是致病之源。細菌是人所共知的致病之源，PM2.5和細菌有得一比。

PM2.5是直徑為2.5微米的細顆粒物，細菌則是微米級生物，大小多為1微米，幾微米，也有十幾微米的，也就是是說，PM2.5和細菌一般大小。

細菌進入血液，血液中的巨噬細胞（免疫細胞的一種）立刻就會把它吞下，它就不能使人生病，這就如同老虎吃雞。 

PM2.5進入血液，血液中的巨噬細胞以為它噬細菌，也會立刻把它吞下。巨噬細胞吞慣了細菌，細菌是生命體，是巨噬細胞的食物，可是，PM2.5是沒有生命的，巨噬細胞吞了它，如同老虎吞石頭，無法消化，最終被噎死。巨噬細胞大量減少後，我們的免疫力就會下降。

不僅如此，被噎死的巨噬細胞，還會釋放出有害物質，導致細胞及組織的炎症。可見PM2.5比細菌更致病，進入血液的PM2.5越多，我們就越容易生病。

PM2.5對人體的危害：

1、引發呼吸道阻塞或炎症

研究現實，PM2.5及以下的微粒，75％在肺泡內沉積，我們可以想像，眼睛裡進了沙子，眼睛會發炎。呼吸系統的深處，也是一個敏感環境，細顆粒物作為異物長期停留在呼吸系統內，同樣會讓呼吸系統發炎。

2、致病微生物、化學汙染物、油煙等「搭車」進入體內致癌

除了自己幹壞事，PM2.5還像一輛輛可以自由進入呼吸系統的小車，其它治病的物質如細菌、病毒，「搭車」進入呼吸系統深處，造成感染。流行病學的調查發現，城市大氣顆粒物中的多環芳烴與居民肺癌的發病率和死亡率相關。多環芳烴進入人體的過程中，細顆粒物扮演了順風車的角色，達其中的大多數多環芳烴吸附在顆粒物的表面，尤其是直徑在5毫米以下的顆粒物上，大顆粒物上的多環芳烴很少。也就是說，空氣中PM2.5越多，我們接觸致癌物多環芳烴的機會就越多。

3、影響胎兒發育造成缺陷

今年的一些報告顯示，人類的生殖能力正在明顯下降，環境汙染被認為是罪魁禍首。來自波西米亞北部的一項調查，對接觸高濃度PM2.5的孕婦進行了研究，發現高濃度的細顆粒汙染物可能會影響胎兒的發育。更多研究發現，大氣顆粒物的濃度與早產兒、新生兒死亡率的上升，低出生體重、宮內發育遲緩，以及先天性功能缺陷具有相關性。

4、PM2.5顆粒物可通過氣血交換進入血管

2009年的一項實驗採集了北京城區大氣中的PM2.5,以人肺泡上皮細胞株為模型進行毒理作用研究。在這個實驗中，以25、50、100］200微克/毫升等不同的染毒狀況進行對比發現，隨著染毒濃度的增加，PM2.5可引起這些細胞的炎性損傷。

北京大學醫學部公共衛生學院教授潘小川發表論文稱，2004年至2006年間，當北京大學校園觀測點的PM2.5日均濃度增加時，在約4公裡外的北京大學第三醫院，心血管病急診患者數量也有所增加。

「我們利用時間系統分析研究，對搜集的數據進行分析發現，PM2.5每立方米濃度增加10微克，醫院高血壓類的急診病人就會增加8％，心血管疾病也會增多。」