2016年11月7日/生物谷BIOON/--/生物谷BIOON/--本周又有一期新的Science期刊（2016年11月4日）發布，它有哪些精彩研究呢？讓小編一一道來。
1.Science：蛋白翻譯後突變---利用自由基化學讓蛋白側鏈多樣化doi:10.1126/science.aag1465; doi:10.1126/science.aai8788; doi:10.1126/science.aah4428
在蛋白翻譯後對它們進行化學修飾能夠擴大它們的結構作用和功能作用。兩種相關的方法描述如何利用自由基化學形成胺基酸殘基和一種選定的官能團之間的碳-碳鍵。Wright等人利用鋅離子介導的自由基化學，將許多各種不同的官能團加入到含有脫氫丙氨酸前體的蛋白上。Yang等人採用一種類似的方法：將鋅離子與銅離子組合使用。總之，這些結果將會用於引入官能團和標記到許多各種不同的蛋白上。
2.Science：發現脊髓修復的關鍵蛋白CTGFdoi:10.1126/science.aaf2679; doi:10.1126/science.aal2112
斑馬魚能夠做一件神奇的事情：它的脊髓在被切斷後能夠完全癒合，但是對人類而言，這是一種癱瘓性的經常是致命性的損傷。
在一項新的研究中，來自美國杜克大學的研究人員在觀察斑馬魚修復它們自身的脊髓損傷時，他們發現一種特定的蛋白在這個過程中發揮著重要作用。這一發現可能導致人體組織修復取得新的進展。
當斑馬魚被切斷的脊髓經歷再生時，一種橋狀結構會形成。首批細胞延伸一段為它們的自己長度的幾十倍的距離，並且跨過這種損傷產生的寬寬的切斷口將切斷的脊髓連接起來。神經細胞隨後也這樣做。到8周時，新的神經組織填充這個切斷口，因而這些斑馬魚完全逆轉了它們的嚴重癱瘓症狀。
在幾十種被這種損傷強烈激活的基因當中，7種基因編碼從細胞中分泌出的蛋白。其中的一種是被稱作結締組織生長因子（CTGF）的蛋白，它是令人關注的，其原因在於它的水平在被稱作神經膠質細胞的支持性細胞中上升，其中在脊髓損傷頭兩周內，神經膠質細胞形成這種橋狀結構。
論文第一作者Mayssa Mokalled說，「我們吃驚地發現在脊髓損傷後，它僅在一小部分神經膠質細胞中表達。我們曾認為這些神經膠質細胞和這種基因必需是比較重要的。」確實，當他們嘗試通過基因手段剔除CTGF時，這些斑馬魚都不能再生它們的脊髓。
人類和斑馬魚共享大多數蛋白編碼基因，而且CTGF也不例外。人CTGF蛋白與斑馬魚CTGF存在將近90%的相似性。當研究人員將人CTGF導入斑馬魚的損傷位點中時，它促進再生，而且這些斑馬魚在損傷發生兩周後遊得更好。
研究人員還發現CTGF蛋白似乎是脊髓癒合的關鍵。它是一種大分子蛋白，由4個較小的部分組成，因而它不會只有一種功能。這可能使得它作為一種脊髓損傷療法時更容易轉運和具有更好的特異性。
不幸的是，對人類而言，CTGF可能獨自不足以再生他們自身的脊髓。在哺乳動物中，脊髓癒合更加複雜，這部分上是因為瘢痕組織在損傷位點附近形成。Poss團隊期待CTGF研究會在小鼠等哺乳動物體內開展。
3.Science：轉錄因子結合分析確定環境應激反應網絡doi:10.1126/science.aag1550
為了對環境變化（如乾旱）作出反應，植物必須調節多種細胞過程。通過對模式植物擬南芥開展研究，Song等人對21種轉錄因子結合到染色質上進行分析，並且繪製出參與對植物激素脫落酸作出的反應的複雜基因調節網絡。這項研究為理解和調節植物對應激作出的反應提供一種框架。
4.Science：從全局水平研究遺傳阻遏相互作用doi:10.1126/science.aag0839
我們通常認為突變是我們的基因發生的錯誤，這種錯誤會讓我們患病。但是並不是所有錯誤都是不好的，一些錯誤甚至能夠抵消或抑制那些已知導致疾病的突變的負面影響。人們對這個被稱作遺傳阻遏（genetic suppression）的過程了解甚少，但是當來自加拿大多倫多大學的研究開始揭示它背後的一般規則時，這種情況將會改變。
來自多倫多大學唐納利中心和分子遺傳學系的Brenda Andrews教授、Charles Boone教授和Frederick Roth教授與來自美國明尼蘇達大學雙城校區的Chad Myers教授合作開展研究，匯集了細胞中首個完整的抑制性突變組合。他們的發現可能有助解釋抑制性突變與導致疾病的突變相結合如何減輕疾病的打擊，或者甚至完全抵抗它。
但是發現這些突變也不是易事。在人體中，它好比是大海撈針。理論上，一種抑制性突變可能是人DNA的幾十萬種鹼基拼寫錯誤中的任何一種，並且是散落在2萬種人基因之中，這就使得每個人的基因組都比較獨特。對它們進行測試將是不現實的。
為此，研究人員採取一種雙管齊下的方法。一方面，他們分析了所有發表的針對已知的酵母基因之間存在的抑制關係的數據。儘管這會提供有價值的信息，但是這些結果不可避免地偏向最為流行的基因---科學家們已詳細研究過的基因。為此，Van Leeuwen和同事們也通過測量當酵母細胞本身攜帶一種破壞性突變或者還攜帶另一種突變時這些細胞如何好地生長，進行無偏差地分析。鑑於有害突變會延緩酵母細胞生長，它們生長率的任何改進是由於第二個基因上的抑制性突變導致的。這些實驗揭示出這些破壞性突變存在上百種抑制性突變。
重要的是，無論採用哪種方法，這些數據指向相同的結論。為了發現抑制基因，研究人員經常不需要遠離攜帶破壞性突變的基因。這些基因往往在細胞中具有類似的作用---這要麼是由於它們的蛋白產物在物理上位於相同的位置，要麼是由於它們在相同的分子通路中發揮作用。
5.Science：重磅！每天抽一包煙導致肺細胞每年產生150種突變doi:10.1126/science.aag0299; doi:10.1126/science.aal2114
在一項新的研究中，來自英國劍橋大學韋爾科姆基金會桑格學院研究所和美國洛斯阿拉莫斯國家實驗室的研究人員和他們的合作者測量了吸菸在人體不同器官中導致的災難性遺傳損傷，鑑定出吸菸導致DNA突變的幾種不同機制。他們發現對每天吸一包煙的吸菸者而言，這些吸菸者的每個肺細胞每年積累著平均150個額外的突變。
癌症是由細胞中的dna發生突變導致的。在對與吸菸相關聯的癌症的dna進行首次綜合分析時，研究人員研究了5000多種腫瘤樣品，並且對吸菸者所患的癌症和從未吸菸者所患的癌症進行比較。他們在吸菸者的癌症dna中發現特定的dna損傷印記---被稱作突變標記（mutational signature），並且對在不同的腫瘤樣品中發現的這些特定突變的數量進行計數。
研究人員發現平均而言，每天抽一包煙導致每個肺細胞每年產生150種突變。這些突變代表著引發一系列最終能夠導致癌症產生的遺傳變化的單個潛在的突變起始點。任何一個癌細胞內的突變數量在不同人之間會存在差異，但是這項研究顯示吸菸導致的額外突變負荷。
其他的器官也受到影響：這項研究研究估計每天抽一包煙導致喉、咽、口腔、膀胱和肝臟中的每個細胞每年分別產生平均97、39、23、18和6種突變。
6.science：鑑定出來自綠針假單胞菌的一種選擇性殺蟲肽doi:10.1126/science.aaf6056; doi:10.1126/science.aag101
源自蘇雲金芽孢桿菌（Bacillus thuringiensis）的肽BT被廣泛地用來保護作用免受害蟲損害。Schellenberger等人鑑定出來自一種不同的土壤細菌---綠針假單胞菌（Pseudomonas chlororaphis）的另一種殺蟲肽。表達這種綠針假單胞菌殺蟲肽的玉米植株不會遭受西方玉米根蟲的攻擊。對BT產生抗性的根蟲對這種綠針假單胞菌殺蟲肽是敏感的。發現一種新的殺蟲肽會使得抵抗害蟲的武器庫多樣化，這可能會延緩害蟲抗性的產生。
7.science：對每名科學家的科學影響進行定量評價doi:10.1126/science.aaf5239
成功的科學生涯存在可量化的模式嗎？Sinatra等人分析了2887名物理學家的論文發表情況，以及科學家們在多種領域發表論文的數據。當考慮產出力（在科學家的職業生涯早期時通常是最高的）時，具有最高影響的論文隨機地發生在科學家的職業生涯中。然而，產生高影響論文的過程並不是完全隨機的。作者們基於隨機性、產出力和Q因子，開發出一種定量的影響模型，其中Q因子對每名科學家是特定的，而且在每名科學家的職業生涯期間保持不變。（生物谷 Bioon.com）
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