文/陳根
人類腸道中有超過 1 億個神經元組成的複雜網絡，於是，腸道神經系統通過交感神經和副交感神經系統與中樞神經系統進行交流，通過免疫途徑、神經內分泌途徑和迷走神經途徑形成「腸-腦軸(gut-brainaxis，GBA)」。
因此，腸道也被認為是人類的第二個大腦。
現代科學已經知道，迷走神經傳入神經元（VAN）信號將信息從腸道傳遞到大腦，是控制攝食行為和新陳代謝的基礎。而破壞迷走神經會削弱動物調節進食行為的能力，但近日，這項研究也發現了破壞迷走神經出現的意料之外的認知障礙。
這項研究由南加州大學的研究小組主持，其將研究集中在了一種叫做ghrelin的關鍵激素上。ghrelin由胃腸道細胞分泌，具有調節進食行為的功能，被稱為飢餓激素。
在老鼠身上，研究人員阻斷了腸神經元上ghrelin受體的活動。這些通過迷走神經與大腦溝通的受體對腸道中的ghrelin分泌作出反應。因此，與此前研究不同，這項研究主要集中在ghrelin通過迷走神經與大腦的交流上。
結果發現，大鼠開始更頻繁地進食，除了體重增加外，還顯示出葡萄糖調節受到幹擾。然而，奇怪的是，這種ghrelin腸腦阻滯並沒有導致動物總體上吃更多的食物，而只是增加了進食的頻率。
研究人員認為，進食頻率的增加與大鼠的記憶受損有關。由於上次進食的記憶會影響下次進食間隔的時間，因此，儘管老鼠能夠記住它們從哪裡得到食物，但它們似乎忘記了它們剛剛吃過東西。它們的胃排空速度也較慢。這種記憶被稱為情節性記憶，可以幫助人們記住上學的第一天，或者昨天早餐吃了什麼。
研究人員表示，科學家正試圖通過迷走神經了解更多ghrelin信號，因為它可能有助於研究人員開發更好的治療代謝相關疾病，如肥胖和糖尿病或其他代謝性疾病，以及癲癇和阿爾茨海默病。
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