眼睛會說話,眼睛會跳舞——一例單眼眼震的思考丨應「暈」而生

2020-12-03 醫脈通

眼睛會說話,眼睛會跳舞——一例單眼眼震的思考丨應「暈」而生

2020-05-08 來源:醫脈通

眼睛是心靈的窗戶,眼震就是眩暈疾病的靈魂。先給大家看一段靈魂視頻。


本文為作者授權醫脈通發布,未經授權請勿轉載。

感謝病例提供者青島市市立醫院,張慧副主任醫師。同時感謝上海長徵醫院莊建華教授在眩暈疾病學習的指導。



小夥伴們看到了什麼?沒看清,再來一遍。一個眼睛有眼震,另一個眼睛眼球不動,明明說好的同一運動平面眼球的運動方向一致,怎麼我動你不動?怎麼肥事? 那麼我們剝個絲,抽個繭。


病例簡介


男性老年患者,因泌尿繫結石於當地醫院行「體外超聲波碎石」治療並輸液,此後出現畏寒,全身大汗,繼之出現頭昏(我覺得應該是眩暈)伴右側肢體麻木、行走困難、流涎,入院後出現嘔吐一次,嘔吐物為胃內容物,無嘔血,無黑便。既往9年前曾診斷「高血壓病」;體徵:意識清,右側眼裂變小,雙側瞳孔等大等圓,直徑約2mm,對光反射靈敏,右眼可見水平眼震。伸舌右偏,左側鼻唇溝稍變淺。右上肢肌力4級,握力稍差,右下肢肌力4+級,右側顏面部、 右側軀幹、右側上下肢痛覺減退,以右上肢感覺減退顯著,雙上肢指鼻試驗不準,輪替動作欠準,雙下肢跟膝脛試驗尚穩,雙側病理徵陰性,四肢腱反射對稱。


看到這裡,神經科的小夥伴們已經呼之欲出一個診斷: 「腦梗死」。對,確實是腦梗死,看看他的影像吧。





結合患者症狀、體徵及影像學我們診斷:腦梗死急性期;定位:腦橋左側,內側縱束


那麼為什麼會出現單眼眼震呢?


首先眼球運動是由相關神經和神經核團共同完成,如果其中之一或兩者同時受損會出現眼球運動障礙。根據病變的部位分為周圍性、核性、核間性、核上性眼肌麻痺。根據該患者的症狀、體徵、眼震考慮為前核間眼肌麻痺。臨床特點:雙眼向對側注視時,患側不能內收,對側眼球可外展,伴單眼眼震。




如圖所示:與眼動有關的核團很多,我們可以根據眼震的特點來定位。與核間性眼肌麻痺有關的解剖部位是內側縱束。根據患者病史推斷病變位於側視中樞與動眼神經核之間的內側縱束上行纖維受累。


病理機制


內側縱束(MLF)受累,使得外展神經與動眼神經的傳導通路受損 (通路為紅色),信號未能傳遞到動眼神經核,導致內收功能受損,是引起核間性眼肌麻痺(INO)的原因。而內直肌未受影響,所以雙眼會聚功能正常。也就是說患者向對側凝視時,患側不能內收,對側可以外展,眼科裡面有個等量支配原理,就是協同肌受同等程度支配,既然不能內收,眼球運動要克服內收,必然會增加內收衝動,等量支配的原則下,增加了多少內收,也就增加了多少對側外展衝動,出現外展過度,再不停地糾正就形成了此時的單眼眼震。


那麼藉此病例我們延伸一下血管源性的中樞眼震的形式及特點:


1.  責任解剖部位:腦幹+小腦


具體包括:前庭神經核+小腦小結+絨球。


2.  罪犯血管:最多累及小腦後下動脈(posterior inferior cerebellar arteryPICA)和小腦前小動脈(anterior inferior cerebellar arteryAICA)


 



3.  臨床特點:眩暈+吞咽障礙+構音障礙+共濟失調+跌倒發作+復視(可以是一個症狀,也可以是多個症狀)


4.  眼震表現的形式與定位:


(1)  凝視誘發眼震(gaze evoked nystagmus GEN)病變多位於前庭神經核、舌下前核、前庭小腦。可能機制為腦幹神經整合中樞和小腦神經整合中樞病變漏電致無力把眼球維持在側向凝視眼位上。眼球不斷漂移回原位(慢相),再不斷努力向凝視眼位固視(快相),因而形成凝視性眼震。變換注視方向時,眼震方向變化。

(2)  上跳性眼震(upbeat nystagmus,UBN):病變多位於中腦、延髓中線旁。機制不明,推測與神經傳導通路受損及神經整合中樞漏電有關。表現為跳動性眼震,上視時眼震加劇。

(3)  下跳性眼震(downbeat nystagmus,DBN):病變多位於小腦絨球,很少一部分位於下位腦幹延髓,可能與垂直整合中樞損害有關。表現為跳動性眼震,下視、側視時眼震加劇。

(4)  蹺蹺板眼震(see saw nystagmus)病變多位於中腦Cajal間質核和延髓內側),可能機制為中樞耳石通路病變以及垂直半規管前庭通路障礙有關。表現為眼球原位注視時交替上下跳動性眼震。

(5)  旋轉性眼震:病變多位於內側縱束至cajal間質核的INC通路,可能傳導通路受損(rotational nystagmus)有關,特別指出極少數出現水平或垂直眼震,我們這一例就是單眼水平眼震,主要與內側縱束有關。

(6)  搖頭眼震(head-shaking nystagmus HSN):病變多位於小腦小結葉、絨球,可能為一側病變導致搖頭時出現雙側前庭衝動不對稱,致交叉耦合的異常激活,將不恰當的水平VOR衝動轉移到垂直VOR。臨床表現為搖頭以後出現非誘發性水平眼震。


眼震的機制非常複雜,通過這個有趣的病例和大家學習一些基本的定位,實際上臨床診斷過程不是這麼單純,有些同樣的眼震也許會見於前庭周圍疾病,相同的部位可能會出現不同的眼震,在診療過程應該注重詳細的病史收集、仔細的神經系統查體及眩暈專科查體,以及輔助檢查的分析。


參考文獻:

1. Michael Strupp, Katharina Hüfner, Central Oculomotor Disturbances et al. MEDICINE Dtsch Arztebl Int. 2011; 108(12): 197-204.

2. Jae-Hwan Choi, Hyun-Woo Kim.Isolated vestibular syndrome in posterior circulation stroke. American Academy of Neurology.2014;8(1):410-417.

3. Tae-Ho Yang, Juhyung Lee, Sun-Young. Clinical implications of head-shaking nystagmus in central and peripheral vestibular disorders: Is perverted head-shaking nystagmus specific for central vestibular pathology. OH (Orcid ID : 0000-0003-3174-1680).


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