（四）氣道阻力
是非彈性阻力的主要成分， 佔呼吸功的 30%，次要成分為組織阻力， 佔5%。 在胸廓畸形、 肺內腫物、 胸膜炎、 大量腹腔積液等情況下組織阻力增加。 呼吸道阻力是氣體在流動過程中與呼吸道內壁之間發生摩擦所造成。 流速愈快， 管徑愈細， 阻力愈大。 呼吸道阻力通常以每秒（ s）內1L通氣量所產生的壓力差來表示：
氣道阻力（Raw) ＝壓力差（ kPa）／流速（νs)
（註：壓力差為口腔與肺泡的壓差）
在機械呼吸機的流速儀上，可測定氣體流量，從而計算出Raw ＝峰壓力－平臺壓力／氣體 流量。
上述可知， 當呼吸道阻力增大時， 為了維持流速不變，需要更大的壓力差，在自主呼吸患者需增加吸氣力量， 應用呼吸機時要加大驅動壓力。 呼吸道阻力的正常值在成人吸氣時為0. 17 kPa/ ( L s) [ 1. 7 cmH2 0/ ( L s) ］， 呼氣時為0.19kPa/(L s)[1.9cmH2 0/(L s）］，支氣管阻塞時可增至1 kPa/ ( L s) [ 10cmH2 0/ ( L s) ］， 支氣管平滑肌痊孿、 蒙古膜水腫、 充血和分泌物的充塞， 導致管徑變窄，產生紊流，可使氣道阻力明顯增加。
肺容量對呼吸道阻力有重要影響， 肺容量減少時，由於氣道內徑偏小，阻力增大，在很低肺容量時，特別是在肺底，由於肺擴張不夠， 呼氣時小氣道可完全閉合，使部分氣體滯留於肺泡內， 影響氣體交換。 高肺容量時， 由於肺擴張，支氣管內徑增加，阻力減小，故COPD患者，殘氣量增加，在較高肺容量進行呼吸， 以節省體力。
下列情況時氣道阻力可增加：
(1）支氣管哮喘 哮喘發作時氣道阻力增加，而且在緩解期氣道阻力也較正常人高2～3倍。 呼氣時氣道阻力較吸氣時為高。 支氣管哮喘時的阻力增加可被支氣管擴張劑所緩解。
(2）肺氣腫 氣道阻力常常增加，但受支氣管擴張劑的影響並不明顯。肺氣腫時氣道阻 力的增加主要是呼氣時氣道萎陷所致；其次，用力呼氣時胸腔內形成正壓， 增加了對支氣管 的壓迫；第三， 由於肺氣腫時肺泡排空並不一致， 增大的肺泡可壓迫周圍肺泡管， 引起肺泡管阻塞。
(3）其他阻塞性通氣障礙 由於慢性支氣管炎、 腫瘤、 癲痕組織等原因引起的阻塞性通 氣障礙， 均可引起氣道阻力的增加。
(4）醫源性氣道阻力的增加 氣管插管或氣管切開管過長或過細， 或管道內有阻塞， 均 可引起氣道阻力的增加。
（五）等壓點與氣體陷閉
氣道阻力增加
1、等壓點理論 等壓點理論（equal pressure point）是由Mead和Turner所提出的， 為一項解釋某些肺部病變的有用工具。其基本概念可用模擬肺來表示。 在暫停呼吸並 使氣道開放的情況下，肺泡壓力大於胸膜腔壓力（Ppl）， 其數值等於肺泡彈性回縮力。
由於 此時沒有氣流進入或流出，肺泡和所有氣道的壓力都相等。肺實質和肺實質外的胸內氣道可 受胸膜腔壓力的影響。 如果胸膜腔壓力增加，肺泡壓力也增加， 其增加值相等， 則在肺泡和 氣道開口之間產生了－定的壓力差， 因而產生了呼出氣流。
在氣流呼出過程中， 因氣道中的 摩擦力和氣體傳送中壓力的消耗，壓力逐漸降低， 於是在肺泡壓力至氣道開口壓力之間產生 了一個氣道內壓力梯度。 隨著氣道內壓力降低，跨壁壓力也降低， 氣道的橫截面積也隨著彈 性壓力曲線下降。 胸膜腔內壓力的增加， 更進一步增加了呼氣流速， 氣道壓力隨氣道呈現遞減趨勢，直至產生最大的流速。
此時胸腔內氣道可劃分為兩部分：
①上遊氣道（ upstream airway）， 此區內氣道壓力超過胸膜腔內壓力，氣道內壓力隨流速方向而逐漸降低；
②下遊氣道( downstream aiiway）： 氣道內的壓力逐漸小於胸膜腔內的壓力，氣道易受到壓力的作用。 這兩 個區域的交界點為等壓點。 在此點上， 氣道內的壓力等於胸膜腔內的壓力。 一般認為，在等壓點所產生的流量為最大流量。 旦達到最大流量，如在進 步增加胸膜腔壓力將使肺泡內壓力產生相等的增加。
由於流量是固定的，壓力隨著氣道逐漸降低，因而在等壓點的上遊氣道的跨壁壓和幾何形態仍保持不變。 相反， 等壓點的下遊氣道受到增加的跨壁壓力所壓迫。 塌陷氣道內摩擦力的增加，消耗了胸膜腔內所增加的壓力。
等壓點可比作瀑布。 河流中的水流是由水源和瀑布上遊河床的坡度所決定， 而不受瀑布下的河流情況的影響。
根據定義：上遊氣道壓力梯度的下降數值等於肺的彈性回縮力， 肺的彈性回縮力是產生最大呼氣流量的驅動壓力。 上遊氣道的阻力決定了最大流量的數值，如果阻力增加， 肺彈性回縮力所產生的流量將下降。
等壓點的位置 綜上所述， 決定等壓點位置的因素是肺彈性回縮力和氣道阻力。 而肺 彈性回縮力的大小則取決於肺容積和肺泡彈力纖維的性能。 實際上，對正常人而言，則主要是肺容積水平。 在高肺容積階段，肺彈性回縮力大；而在低肺容積階段， 肺彈性回縮力減小。氣道阻力主要取決於氣道口徑的大小， 但是氣道口徑又與肺容積有關。 高肺容積時氣道口徑 大，阻力小；低肺容積時氣道口徑變小，阻力增大。 因此，對正常人來說， 等壓點的位置主 要取決於肺容積。 也就是，在一定肺容積水平， 某一氣道的等壓點是固定不變的，然而在整個呼氣過程中， 隨著肺容積減小， 等壓點逐漸移動。
一般來說，在 70% ～ 80% 肺活量的肺容積水平時，等壓點處於肺葉支氣管，從此水平到 40%肺活量時， 等壓點逐漸向肺周圍緩慢移動。 ＜ 40% 肺活量的肺容積水平後等壓點迅速向 上遊氣道移動。 在25%肺活量水平時， 等壓點位於細支氣管水平。
在高肺容積階段， 由於肺彈性回縮力較大，氣道口徑大， 氣流阻力低，等壓點處於大氣道水平，加上大氣道有完整的軟骨環支撐管壁， 因而有較強的能力來抵抗氣道收縮。 因此， 如果等壓點移動到大氣道的某 一處，只要其下遊段氣道仍屬於大氣道， 則這段氣道就處於擴張狀態。在此階段內，由於氣 道內壓力迅速升高（主要是胸膜腔壓力升高）， 但氣道阻力變化較小， 故最大呼氣流量迅速 升高達到峰流量。
在低肺容積階段， 由於肺彈性回縮力逐漸降低， 氣道口徑也變小， 阻力增加，等壓點迅 速向外周移動。 當等壓點移動到小氣道水平時，由於小氣道管壁內無軟骨支撐， 易被壓縮， 因此下遊氣道可出現氣道動態壓縮， 使氣道口徑進一步變小， 阻力增大。 此外，越接近呼氣 末，肺容積越低， 氣道口徑越小， 阻力也越大。 總之， 等壓點越移向外周，下遊氣道被壓縮 的長度就越長， 氣道阻力也越大， 最大呼氣流量也就越低。
3. 氣體陷閉（ gas trapping) 正常人在平靜呼吸時，呼氣主要靠肺泡彈性回縮力，不需 要呼氣肌工作。 當呼氣流速增加或支氣管阻塞時，則需要呼氣肌用力， 以增加氣道兩端的壓 力差， 達到一定的流速。最大呼氣流速是由呼氣肌的收縮力（表現為胸膜腔內壓）、肺泡彈 性回縮力與氣道阻力三者決定的， 其中前二者之和為肺泡內壓力， 即驅動氣體外流之力。
安靜呼氣末期， 正常人的胸膜腔內仍有－2. 7cmH20的輕微負壓，胸膜腔和氣道內壓差小 於吸氣時， 氣道內徑較吸氣時略窄，但仍保持開放。 用力呼氣或氣道阻塞時， 胸膜腔內壓增 大為正值，在呼氣過程中氣道內壓力由於阻力的消題也逐漸下降。當呼氣到一定程度， 氣道 內壓從大於胸膜腔內壓到等於胸膜腔內壓時， 即在等壓點，就不再可能有氣體自肺泡外流， 當氣道內壓再繼續減小時， 視腔內外壓差大小及管壁堅固程度，氣道可被壓閉， 在肺泡內形成氣體陷閉。
等壓點決定最大呼氣流速。 在等壓點以外， 由於氣道已經陷閉，氣流大小不受用力的影響。呼吸道阻塞時， 如哮喘患者，氣道阻力增大，易於發生氣體滯留。