出國看病新研究,新聯合治療或可克服AML患者耐藥

2020-12-26 中投顧問

　　這一基因「熱圖」顯示,在缺少mTOR基因的老鼠中,與細胞增殖相關的幾個關鍵基因變得更加活躍。辛辛那提兒童中心的專家在《美國國家科學院院刊》上發表的一項研究表明,這種活動有助於建立信號通路,使癌細胞避免受到mTOR抑制劑的幹擾。出國看病專業機構盛諾一家成立近10年來,一直堅持著幫助重症患者的初心,努力幫助他們尋找全球最好的治療。通過盛諾一家轉診出國看病的患者主要是癌症患者,雖然身患重症,他們依然沒有放棄,希望出國看病能為他們打開一扇生命之門。

　　在1990年代,雷帕黴素(第一種mTOR抑制劑)作為潛在的針對有害細胞增殖的治療方法出現後不久,許多癌症專家就希望針對mTOR的新興藥物將成為急性髓細胞白血病(AML)和mTOR活性異常高的其他癌症的復發兒童和成人的突破性靶向治療。。

　　然而,許多涉及三代mTOR抑制劑的臨床試驗發現,癌細胞具有一種非凡的能力,能夠產生新的細胞來躲避這些藥物。

　　現在,由Dr. Zheng及其同事領導的研究提出了一種提高mTOR抑制劑有效性的新方法。雖然這項最新研究是基於小鼠模型,基於2020年12月21日發表在《美國國家科學院院刊》的研究結果最終可能會改善AML患者以及其它癌症患者的預後。

　　mTOR抑制劑如何觸發警報

　　「通過使用一種新的小鼠模型,我們了解到刪除mTOR基因會促使血液幹細胞快速繁殖,打開其它途徑繼續產生新的血細胞。我們還發現,儘管進行了mTOR抑制治療,白血病細胞使用類似的反應繼續增殖,」該研究的資深作者Dr. Yi Zheng說。

　　攻擊mTOR實質上會觸發造血幹細胞的警報,造血幹細胞在骨髓深處扮演著血細胞工廠的角色。作為回應,造血幹細胞自身開始增殖,產生大量新的、重新連接的血細胞。類似地,用mTOR抑制劑重新連接的癌症幹細胞也可以通過新的信號通路而不是mTOR開始增殖。很快,新的癌細胞會使mTOR抑制劑藥物失效。

　　擊敗安全系統

　　Dr. Zheng的團隊發現了當mTOR基因活性被刪除時,小鼠的血液幹細胞如何重新連接自己。

　　通過RNA-seq、ChIP-seq和ATAC-seq等基因分析工具的組合,研究小組確定造血幹細胞通過激活ERK/MNK/eIF4E信號通路來響應mTOR缺失。這增強了RNA聚合酶II的蛋白質翻譯,進而促進了c-Myc基因的表達——這使得正常的造血幹細胞和白血病幹細胞都能茁壯成長。

　　下一步

　　辛辛那提兒童中心的科學家們已經開展了一些必要的研究,以準備用於體內試驗的聯合療法,從而進行人體臨床試驗,Dr. Zheng說。這一過程需要時間,但由於mTOR抑制劑已經在臨床試驗中進行了廣泛的測試,研究人員在探索聯合療法方面已經具有領先優勢。

　　從長遠來看,這一發現可能會超出AML,Dr. Zheng說,因為mTOR已經被公認為大多數人類癌症(包括腦瘤等實體腫瘤)的靶點。

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