心肌梗死後容易發生心力衰竭，這是疾病進展演變的過程和結果。
一些原先有高血壓的患者，心肌梗死後，血壓降下來了，這是心梗以後高血壓好了？當然不是，這多半兒是心功能減低了！
還有一些患者，心肌梗死後乾脆就出現心衰的臨床表現了。
為什麼？因為心肌梗死損失了心肌，也就損失了心功能。即使放了支架，開通了血管，已經梗死的心肌就喪失功能了。
【缺血的心肌收縮力減弱】
其實，原本缺血性心臟病人長期慢性的心肌缺血，心功能就會減低。每次缺血發作，心肌細胞都可能會有損傷，損傷是可以疊加的。總是缺血，心肌細胞還會早衰（凋亡）。就像一個人挨餓，總是餓著，就營養不良了，身體素質會減低，臟器也會萎縮衰竭。所以，長期的心肌缺血本身就會引起缺血性心肌病，心功能就會減低。
【壞死的心肌失去收縮功能】
心肌梗死後，壞死的心肌部位是長瘢痕的。這種瘢痕沒有正常心肌細胞的功能，沒有收縮能力，就會影響心肌整體的收縮力。如果梗死面積小，或者不在左心室，那影響會小一些。如果是左心室的大面積心肌梗死，比如「廣泛前壁心肌梗死」，對心功能的影響就大了。
所以，左心室大面積心肌梗死是很危險的。
一般左心室梗死面積超過左室心肌的40%，就會出現心源性休克，很危重，死亡率很高。而且即使搶救成功，心功能也會大大受損。
【室壁瘤形成導致「反常收縮」】
心肌梗死後，壞死長瘢痕的那部分心肌不僅不會收縮，還會在心臟收縮時被其他心肌收縮給擠出去，形成了「室壁瘤」。室壁瘤處的心肌，不但不會收縮，還會形成「反常收縮」。就是在別的正常心肌收縮時，室壁瘤會被擠得擴張出去；別的心肌舒張時，室壁瘤又會被牽拉著收回來，跟正常心肌的活動方向相反。
這樣，心臟該收縮射血時室壁瘤把血液存下了，心臟舒張該接受回心血液時，接受得也少了，不僅影響了心臟的排血量，也影響了回心血量，心功能更加減低了。
【瓣膜關閉不全、反流】
還有，如果牽拉心瓣膜的心室乳頭肌缺血壞死，就可以出現瓣膜關閉不全、反流，這樣心臟做了無用功，也會很快發生心衰。
心臟的收縮能力減弱，心排血量就會減少，血管就充盈不足，血壓就會降低；心臟供血減少就不能滿足身體活動、代謝的需要，人就會感到全身乏力，不能堅持正常甚至很輕微的體力活動，活動能力大大減低了。
心臟排血減少，還導致了身體裡經過循環的血液回心困難，血液就會淤滯。
淤在肺裡。就出現肺淤血、肺水腫，氧氣在肺裡的交換就出現障礙，就會出現缺氧的各種表現，比如活動時氣短、胸悶憋氣，嚴重時不活動也會憋氣、喘息，不能平臥，或者睡到半夜因為胸悶憋氣要坐起來，醫學上稱「陣發性夜間呼吸困難」。
淤在其他部位。就會出現水腫，腿腫最常見，還有尿少、肝大、胸水、腹水甚至心包積液了，要是胃腸道淤血水腫，就會出現食慾減退、腹脹甚至噁心嘔吐等。
在這個過程中，心臟為了彌補每次心跳射血的減少，還會加快收縮，增加心跳頻率，久而久之就更累了，心臟也會慢慢擴大了。心跳快了，心臟的舒張期短了，心肌的休息時間短了，供血也減少了，心肌就會更缺血，心功能更差；擴大了的心臟，收縮力更不能集中，這就進入了惡性循環的圈子。