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治療肺部感染，不能只想著抗生素！一定要仔細分析，對症治療。
前言
呼吸機相關肺炎，是指氣管插管、氣管切開患者呼吸機治療48小時後發生的肺炎，以及呼吸機撤機、拔管後48小時內患者出現的肺炎。
呼吸機肺炎，相當難搞，它的病原體多是些頑固分子（如下表）。
抗生素可用於治療肺炎是常識，但是，對於呼吸機肺炎，設置合理參數也非常重要。
某呼吸機肺炎患者，多種高級抗生素狂轟濫炸，治療1月病情反覆加重，高手調整呼吸機參數後，病情很快好轉，為什麼？
病例介紹
患者為中年女性，既往無肺部基礎疾病，因垂體瘤擬行手術治療。
手術前晚，患者睡眠中突然呼吸驟停、神志不清，緊急氣管插管搶救，患者很快清醒，自主呼吸恢復，1天後拔管。
但隨後患者反覆3次呼吸驟停，遂進行氣管切開，啟動呼吸機治療。
隨後出現呼吸機肺炎，給予碳青黴烯類、萬古黴素等藥，甚至加用抗真菌藥，肺內病灶無好轉，且反覆加重。
圖1
治療1月，病情無好轉，怎麼辦？當然不能涼拌，只能轉上級醫院。
轉院時病情
患者低熱，氣道內痰多，白色為主，有時為黃痰。血白細胞升高。痰培養示銅綠假單胞菌，但不是多重耐藥菌。
患者身高165cm，外院呼吸機參數：容量控制AV模式，大部分情況下無自主呼吸，潮氣量450ml（7.5ml/kg），氧濃度40%~60%。氧飽和度98%~100%，動脈血氣分析示pH、血二氧化碳分壓基本正常。
這就奇怪了，不是多重耐藥銅綠假單胞菌感染，這個呼吸機肺炎為什麼這麼難治？
潮氣量7.5ml/kg，氧飽和度、pH、血二氧化碳分壓基本正常，呼吸機參數應該說設置得非常好啊，但為什麼呼吸機肺炎反覆加重？
病情分析
不是多重耐藥銅綠假單胞菌感染，碳青黴烯類、萬古黴素、抗真菌藥等全方位、強有力的抗感染治療，病情無好轉，提示肺部感染可能不是主要問題，甚至銅綠假單胞菌可能是定植。
患者自主呼吸少，提示呼吸機依賴可能，參數設置不當。
再看看患者的CT，肺炎在背部（重力受壓區），提示肺部受壓的肺泡塌陷！
圖2
由於牛頓萬有引力，平臥位時，背部的肺組織受壓，肺泡部分塌陷，含氣量減少，但是水往低處流，背部的血液增多，結果就是血多-氣少；上面的肺組織肺泡沒有塌陷，但是血液流到下面去了，導致血少-氣多。健康人可以通過神經調節，維持肺泡開放，但是患者就不行了。
這個患者採用急性呼吸窘迫症候群的「小潮氣量」通氣，自主呼吸又基本消失，導致膈肌上抬，最終背部肺泡塌陷，導致血液多、氣體少，從而出現低氧血症。肺泡塌陷導致分泌物排出受限，病原體包繞其中，抗生素效果欠佳。肺泡塌陷，導致低氧血症，嚴重的低氧血症會導致肺泡毛細血管收縮，血流量減少，抗生素局部濃度降低，療效進一步減弱。
由此可見，自主呼吸弱、肺泡塌陷，是該患者呼吸機肺炎難治的主要原因。
治療方法
1、呼吸機模式不變，增大潮氣量至750ml（12.5ml/kg），減慢呼吸頻率，間斷給予更大潮氣量的通氣，類似健康人的深呼吸。同時降低氧濃度，氧飽和度90%即可，不需要完美的氧飽和度。
大潮氣量可以讓更多的氣體進入塌陷的背部受壓肺泡，導致塌陷的肺泡開放，分泌物排出，肺部炎症改善。肺泡開放，空氣進入，低氧血症改善，毛細血管舒張，血流量增加，更多的抗生素進入病灶，提高療效。
降低氧濃度，肺泡的氮氣增多，有助於維持肺泡開放。
間斷採用壓力控制通氣，給予高壓力通氣，設置PEEP為2cmHO，壓力支持30cmHO，每次2分鐘，每天4~6次，進一步使肺泡充分開放。
2、抗生素：頭孢哌酮舒巴坦對抗銅綠假單胞菌5天，然後停藥，避免耐藥菌產生，促進正常菌群恢復。
3、對症治療。
病情轉歸
經上述治療，患者病情迅速好轉，體溫下降，複查胸部CT病灶明顯吸收，氧濃度降至21%，氧飽和度約95%。
入院時CT（圖3）
治療後CT（圖4）
潮氣量的個體化設置
大家都知道潮氣量的設置為「小潮氣量」，即4~8ml/kg，但是可能忽略了，這個小潮氣量，是在急性呼吸窘迫症候群的研究中得出的結論，其他疾病不能照搬這個結論，就算是急性呼吸窘迫症候群患者，也不是所有的患者在任何情況下，都適合小潮氣量。
潮氣量的設置，要個體化。
腦中風及藥物中毒等肺外疾病導致的呼吸衰竭，潮氣量可升高至12~15ml/kg，以深慢呼吸為主，防止肺泡塌陷。
慢阻肺、哮喘患者，因為肺裡面的殘氣量已經很多了，較大的潮氣量吹進去會把肺「吹爆」，一般情況下潮氣量要偏小，一般6~10ml/kg。
急性肺水腫患者，呼吸頻率快，潮氣量一般6~12ml/kg。
患者自主呼吸很強的時候，設置小潮氣量，患者會覺得氣不夠用而大力吸氣，這個時候呼吸機很可能是沒有做功的，反而是患者呼吸的絆腳石。
結語
治療肺部感染，不能只想著抗生素！一定要仔細分析，對症治療。
本文首發：醫學界呼吸頻道
本文作者：孫丹雄
責任編輯：茜茜