創傷是如何對纖維肌痛患者產生影響的?

2020-12-23 絕地大師疼痛康復

在創傷和傷害性刺激發生時，自主神經系統在患者表現的症狀和體徵中起著至關重要的作用。自主神經系統是非隨意的，並由交感神經和副交感神經系統組成。 此系統控制心率、呼吸、激素功能、消化、血壓、疼痛、組織修復和許多其他反射功能。交感神經系統調控對身心威脅的感知，並相應地通過增加心率來作出反應，通過將血液轉移到骨骼肌來調節血壓，調整呼吸和抑制副交感神經系統的功能。副交感神經系統負責睡眠、組織修復、消化和放鬆。任何創傷都可以暫時啟動一系列事件，其中交感神經系統主導副交感神經系統。然而，有時所遭受的創傷會使交感神經系統進入一個積極的反饋機制，在很長一段時間內主導自主神經系統。

纖維肌痛患者則屬於第三種情況，其自主神經失調出現在事故發生前。纖維肌痛使交感神經系統、傷害感受器（疼痛感受器）和中樞神經系統（脊髓和大腦）都過度敏化，使在正常情況下不會疼痛的刺激被放大。

無論是在身體上還是在情感上的應激，都會通過刺激大腦中位於邊緣系統被稱為杏仁核的部分來驅動交感神經系統進入自主神經失調。杏仁核以應激的形式處理恐懼。邊緣系統觸發下丘腦刺激垂體腺，垂體腺釋放激素刺激位於腎臟頂部的腎上腺。腎上腺釋放皮質醇，皮質醇再反饋阻止杏仁核觸發此過程。這就是所謂的下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸刺激過程。

然而，如果某人患有慢性全身疼痛，皮質醇就無法停止HPA軸的刺激過程。因此，身體持續處於應激反應，腎上腺不斷釋放皮質醇，導致腎上腺過早損耗，釋放的皮質醇越來越少（Smith，2006）。因為皮質醇是關閉HPA軸刺激過程所必需的，只要此人正在經歷應激，此過程就會持續。持續時間越長，患者會開始把典型的非疼痛性刺激感受為疼痛性。這是因為受傷的組織和脊髓經歷了所謂的中樞敏化。

在中樞敏化中，中樞神經系統（脊髓和大腦）將傳入的刺激解釋為疼痛刺激，神經系統仍處於持續的高反應性狀態（Woolf，2011）。這種對神經學的了解幫助我們理解經歷了身體和情感創傷的纖維肌痛患者的痛苦經歷。

Jones等（2011）撰寫了一篇論文，名為：道路交通事故和其他創傷事件在慢性廣泛性疼痛發病中的作用。他們認為，有先前存在疾病（健康或心理問題）的患者在創傷性觸發事件後會傾向於出現慢性廣泛性疼痛。此外，他們的結論是，在道路交通事故中尤其如此，但在其他事件中則未必如此。

在《風溼病學雜誌》先前的一項研究中，Wynne-Jones等人（2006）得出結論，在機動車碰撞後；沒有任何先前疼痛狀況者在事故發生12個月後有8%的機會發生廣泛性疼痛。Wynne-Jones發現，在機動車碰撞前有健康問題和在碰撞後出現身體症狀的患者，在未來12個月中，患廣泛性疼痛的風險增加了20倍。

Wynne-Jones還得出結論，機動車碰撞後廣泛疼痛的最大預測因素是碰撞前健康和碰撞前的健康尋求行為。這兩個因素都與機動車碰撞前有纖維肌痛的患者相一致，因為創傷不僅使這種病情更加複雜，而且患者會尋求持續的醫療照護來治療。纖維肌痛患者表現出長期的慢性系統性疼痛狀況，這放大了交感神經系統的功能。

我們有一位患者先是被診斷為子宮內膜異位症，並於2001年接受了相應治療。2005年她才被診斷為纖維肌痛。這在纖維肌痛患者中常有類似的發現。Sinali（2002）在《人類生殖》中報告，患子宮內膜異位症的女性與一般人群中的婦女相比，更可能發展為纖維肌痛、自身免疫性失調和疼痛。在2019年，Greenbaum等在《美國生殖免疫學雜誌》上得出結論，子宮內膜異位症和纖維肌痛的共同發生與焦慮/抑鬱的高負擔和保健資源的高利用率有關。這與Wynne-Jones（2006）的觀點相一致，他認為因碰撞前病情尋求持續醫療照護的患者仍然很有可能因汽車碰撞而經歷廣泛性疼痛。

參考文獻：

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