瀑布是從山壁上或河床突然降落的地方流下的水（圖1）。在地質學上叫跌水，即河水在流經斷層、凹陷等地區時垂直地從高空跌落的現象。瀑布形成的原因之一是地勢高低陡然變化，河流就從陡峻的山崖湧出，飛流直下，遠看好像掛著的白布。因此就有了李白「飛流直下三千尺，疑似銀河落九天」的千古絕句。
圖1 瀑布
然而，自然界中還有一道奇特的地理景觀——「血瀑布」，就很少有人能看到。在南極洲南極大陸上的麥克默多幹谷，有一座冰川流淌出鮮紅色液體，好像血液一般，因此得名「血瀑布」（圖2）。
圖2 血瀑布
「血瀑布」像是從撕裂的傷口中流淌出來的一條血色的河流。它是由富含氧化鐵的液體流出冰川形成的。其源頭來自於一個形成於100萬年前、隱藏在冰川下的大湖。每隔一段時間，冰川噴出清澈的、富含鐵的液體，然後迅速氧化變成深紅色冰川。
嘿嘿，這是開場白，不是我們話題的重點！本文討論的主題是循環系統中真正的血瀑布——血管瀑布(Vascular Waterfall)。
「血管瀑布」現象是用瀑布這種自然景觀的特徵來描述小動脈血管階段發生的循環改變。下面詳細分解。
如果以心臟作為循環系統的起點，沿著血管內血流的方向往前推進的話，血壓變化的趨勢大致是沿著血流前進方向血壓會逐漸降低，到了組織灌注的階段就必然會遇到血流在小動脈血管及微血管中運動的相關問題。小動脈血管是大循環和微循環之間的橋梁(圖3)。
圖3 循環系統示意圖
根據拉普拉斯定律：P=T/R，血管壁主要受到血管內壓力P與血管壁總應力T之間的平衡調節。血管壁總應力T=血管壁的彈性力TE+血管壁主動應力TA+表面張力。其中，TE是由彈性纖維及其相關成分產生；TA則反應了血管緊張度，它與神經衝動、血管擴張或收縮藥引起血管壁平滑肌的收縮程度相關；表面張力是血液與血管壁的接觸面張力，因數值相對較小，故可忽略不計。於是有T=TE+TA。圖4展示了血管應力與血管半徑之間的本構關係。
圖4血管應力與血管半徑之間的本構關係（粗線代表血管彈性曲線，細線代表拉普拉斯定律）
當TE趨近於0時（圖4中F點），TA成為血管壁平衡P的主要成分。當小動脈血管腔內的壓力低到P<TA時，小動脈血管主動閉合，血流就會停止。該現象稱為小血管的臨界閉合現象，它主要發生在毛細血管前的小動脈血管階段。此時小動脈血管腔內的血壓稱為臨界閉合壓(critical closing pressure, Pcc)。Pcc代表了血管壁本身的收縮強度，它受到血管收縮藥、血管擴張藥、體溫等因素的影響。
假想一種極端情況——心臟停止跳動。如果心臟停止跳動，那麼循環系統內各部位的壓力相等，此時的壓力稱為循環平均充盈壓(Mean systemic filling pressure，Pmsf)，它代表了毛細血管後小靜脈的壓力。
當毛細血管前的小動脈血管中Pcc>Pmsf時，毛細血管前的小動脈血管與毛細血管後的小靜脈之間存在「血管瀑布」現象(圖5)，即血流在此經歷了較大的跌落差。Pcc與Pmsf的壓力差稱「血管瀑布」的高度。
圖5 血管瀑布
「血管瀑布」存在時，調節瀑布下遊的壓力即Pmsf，並不改變瀑布上遊即毛細血管前的小動脈血管階段的壓力（就像瀑布下遊的壓力不影響瀑布上遊的壓力一樣），也不改善血液流過該血管階段的血流速度，而調節瀑布上遊的Pa能夠改變血流分布。此時，小動脈的Pcc成為動脈系統下遊的壓力，Pa-Pcc是動脈系統血流真正的驅動力，即小動脈血管內的流量與Pa-Pcc成正比；當該壓力差達到最大時，組織灌注最佳，而與毛細血管及其下遊靜脈的壓力大小無關；小動脈的開放與閉合直接決定著其下遊循環的血流量及其分布情況。
因此，存在「血管瀑布」時，整個血管系統可以分為三個循環單元：即動脈單元、微循環單元和靜脈單元。根據Poisuelle定律，通過血管的血流阻力等於上下遊壓力之差除以血液流量：R=△P/Q。對中心動脈-小動脈段的這段動脈單元而言，通過小動脈的血流量與Pa-Pcc呈正比例，小動脈的Pcc成為下遊循環血流的重要控制節點；對小靜脈段-中心靜脈的這段靜脈單元而言，靜脈回心血流量主要由Pmsf-CVP決定（這裡，CVP是指中心靜脈壓）。
一般情況下，全身血管阻力R通常被計算為大動脈平均壓與右房壓或中心靜脈壓之差（Pa-CVP）。這個計算假設血管系統是一個連續的管道，但事實並非如此。大多數組織在小動脈水平有Pcc，即存在「血管瀑布」，也被稱為Starling阻力。動脈阻力應該採用Pa-Pcc而不是採用Pa-CVP來計算。當出現「血管瀑布」時，使用右心房或CVP作為血管系統下遊壓力的值時，會在血管阻力的一般評估中產生嚴重誤差。更糟糕的是，壓力或流量越低，誤差就越大，因為低於Pcc的壓力不影響流量，但在計算中所佔的總壓力的比例越來越大。
「血管瀑布」現象的生理意義在於，在心跳驟停後能夠在短暫一段時間藉助血管瀑布的壓力差來驅動血管內血流，以維持心臟、大腦等重要器官的血液供應。
比如，感染性休克是由感染導致的嚴重循環功能障礙，以至組織灌注不能維持，最終發展為多器官功能不全。此時機體存在微循環功能障礙，且與患者的預後高度相關。在感染性休克患者中應用去甲腎上腺素增加平均動脈壓Pa，能夠觀察到微血管血流指數及肌肉組織氧飽和度的增加。應用小動脈和「血管瀑布」現象確定休克復甦中的目標血壓，通過調整目標血壓和目標流量這些大循環指標，可以改善微循環功能障礙，最終達到與組織灌注改善相匹配的全身血流動力學最佳化目標。
再比如，絕大多數腦梗死是由於血栓堵塞腦供血動脈引起的組織灌注不充分的惡果，而腦細胞是人體最嬌嫩的細胞，血流一旦完全阻斷，持續8-10分鐘神經元就會發生不可逆損害。腦缺血、缺氧首先造成的能量代謝障礙→興奮性神經介質釋放→自由基反應→鈣過量內流→細胞死亡，這一系列缺血性連鎖反應是導致缺血性腦損害的中心環節，稱之為「缺血瀑布」。大量研究證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發生前的短時間內恢復血流供應，即增大小血管血壓來開閘放血，從而形成了並不壯觀的「血管瀑布」傾瀉而下，滋養了周身組織。這真是：
萬丈紅泉落，迢迢半紫氛。
漫流為灌注，滲透出重雲。
無影賽霓裳，有情周身聞。
循環多秀色，水乳共氤氳。
（唐朝的張九齡同學：多有冒犯，稍有不敬——海涵海涵！）