2016年4月25日訊/生物谷BIOON/近日研究發現，大腦活動模式表現出疼痛的反應被質疑，研究人員觀察到某些罕見的病人在出生時就沒有痛覺。
該研究發表在JAMANeurology雜誌上，文章中旨在測試「疼痛矩陣」。這是大腦活動的模式，用來研究持續觀察每個人疼痛的神經成像研究，它通常被認為是痛苦的標誌。「痛苦矩陣」已被用於研究社會排斥或精神努力導致的痛苦。
測試這種模式是否代表疼痛的感覺，研究人員使用功能性磁共振成像(fMRI)技術來測量兩種罕見的無痛覺個體以及四個年齡一致的健康志願者的大腦活動做對比。他們被施予痛苦的「針刺」刺激，然後研究人員對他們的大腦活動進行了測量。
研究發現沒有痛覺的人與健康志願者的大腦活動模式相同，所以研究人員開始懷疑這種代表疼痛模式的理論。
「我們的研究結果表明，無論一個人是否感覺疼痛，這些模式事實上不是疼痛反應，而是對感官刺激的反應。」Tim Salomons博士解釋說。「通過測試了無痛覺的人，我們可以明確排除這些特定的反應。這些人仍然保留所有其它感官包括非疼痛感覺，所以被稱為「疼痛矩陣」的大腦活動很可能代表這些感官，而不是實際的痛苦。」
這些發現需要謹慎解釋觀察到的大腦活動和人類的經驗之間的聯繫。
「每一個理工科的學生都知道相關性並不意味著因果關係，當解釋大腦掃描時我們不應該忘記這種關係。」John Wood說。「雖然疼痛和大腦活動之間的相關性已經被多次研究，但到目前為止神經活動和疼痛感之間的因果關係尚未建立。就像美感和幸福一樣，大腦中疼痛感的精確位置仍然難以確定。因此會誤導使用腦部掃描來確定相關診斷或與疼痛相關的藥物給予。為了了解我們的大腦如何產生疼痛的感覺，人類大腦成像需要輔以研究動物個體細胞是如何修改和測量的。」（生物谷Bioon.com）
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The 「Pain Matrix」 in Pain-Free Individuals
Tim V. Salomons, PhD1; Gian Domenico Iannetti, MD, PhD2; Meng Liang, PhD3; John N. Wood, PhD4
Human functional imaging provides a correlative picture of brain activity during pain. A particular set of central nervous system structures (eg, the anterior cingulate cortex, thalamus, and insula) consistently respond to transient nociceptive stimuli causing pain. Activation of this so-called pain matrix or pain signature has been related to perceived pain intensity, both within and between individuals,1,2 and is now considered a candidate biomarker for pain in medicolegal settings and a tool for drug discovery. The pain-specific interpretation of such functional magnetic resonance imaging (fMRI) responses, although logically flawed,3,4 remains pervasive. For example, a 2015 review states that 「the most likely interpretation of activity in the pain matrix seems to be pain.」4 Demonstrating the nonspecificity of the pain matrix requires ruling out the presence of pain when highly salient sensory stimuli are presented. In this study, we administered noxious mechanical stimuli to individuals with congenital insensitivity to pain and sampled their brain activity with fMRI. Loss-of-function SCN9A mutations in these individuals abolishes sensory neuron sodium channel Nav1.7 activity, resulting in pain insensitivity through an impaired peripheral drive that leaves tactile percepts fully intact.5 This allows complete experimental disambiguation of sensory responses and painful sensations.