💊 細胞成分包括肌紅蛋白，電解質，和其他肌漿蛋白，如肌酸激酶，醛縮酶，乳酸脫氫酶，丙氨酸轉氨酶和天冬氨酸轉氨酶
💊 常見表現為肢體無力，肌痛，腫脹以及通常無血尿的棕色尿
💊 急性腎損傷是嚴重橫紋肌溶解症的潛在併發症，如果發生腎衰竭，預後惡化
💊 古代已有記載橫紋肌裂解症候群。舊約記載以色列人大量食用鵪鶉後出現。原因是由於鵪鶉在春季遷移過程中食用鐵杉草造成
💊 第一次世界大戰期間，德國軍事醫學文獻中報導了擠壓症候群和ARF的首例病例，其發生在1908年Messina的Sicilian地震中
💊 在現代英語醫學文獻中，與擠壓症候群相關的ARF的第一份詳細報告的作者是Bywaters和Beall。他們觀察了1940年不列顛之戰期間炸毀倫敦時四名受害者的狀況
💊 急性腎損傷是橫紋肌溶解的併發症，非常普遍，佔美國所有急性腎損傷病例的7％-10％
💊 由於定義和臨床情況的不同，很難確定橫紋肌溶解症候群中急性腎損傷的真實發病率。多個研究結果顯示發病率為13％-50％
💊 儘管任何原因引起的橫紋肌溶解均可導致急性腎損傷，對於使用違禁藥物或濫用酒精以及遭受創傷的患者，其急性腎損傷的發生率高於肌肉疾病的患者
💊 轉歸
✔ 死亡率根據研究人群和環境以及共存疾病的數量和嚴重程度而有很大差異
✔ 只要沒有腎衰竭，橫紋肌溶解的轉歸通常較好
✔ 據報導，橫紋肌溶解和急性腎損傷患者的長期生存率接近80％，而大多數由橫紋肌溶解引起的急性腎損傷的患者可恢復腎功能
💊 最常見的原因是酗酒，肌肉過度勞累，肌肉受壓以及使用某些藥物
💊 其他病因包括
👉 電擊傷和擠壓傷
👉 中暑和體育運動，既往缺乏鍛鍊以及運動導致的散熱障礙會增加橫紋肌溶解的風險
下表列舉了橫紋肌溶解與外傷，熱相關，缺血和勞累相關的原因👇👇👇
👉 感染和炎症
👉 某些代謝和內分泌疾病也會增加風險
下表列舉了橫紋肌溶解與感染，炎症，代謝和內分泌相關的原因👇👇👇
👉 部分橫紋肌溶解的原因不清，應考慮遺傳病因可能。特別是對於輕度至中度運動後或從兒童期開始感染病毒後反覆出現橫紋肌溶解的患者，應懷疑有遺傳性疾病
💊 儘管橫紋肌溶解影響腎小球濾過率的確切機制尚不清楚，但實驗證據表明，腎內血管收縮，直接和缺血性小管損傷以及腎小管阻塞是最重要的三大病理生理機制
💊 肌紅蛋白尿僅在橫紋肌溶解的情況下發生
✔ 肌紅蛋白是一種深紅色的17.8kDa蛋白，可被腎小球自由過濾，通過內吞作用進入腎小管上皮細胞並被代謝
✔ 僅在血清肌紅蛋白水平達到每分升100mg，超過每分升0.5至1.5毫克肌紅蛋白的腎閾值時，其才會出現在尿液中，尿液會明顯地變成紅棕色(茶色)尿液
✔ 肌紅蛋白沿腎小管聚集，這一過程因容量減少和腎血管收縮而增強，並在與Tamm-Horfall蛋白相互作用時沉澱，該過程受酸性尿的影響
✔ 小管阻塞主要發生在遠端小管水平，直接小管的細胞毒性主要發生在近端小管
💊 肌紅蛋白是一種血紅素蛋白。包含氧化亞鐵(Fe2+)，這是分子氧鍵合所必需的
✔ 分子氧可以促進Fe2+氧化為三氧化二鐵(Fe3+)，從而產生羥基自由基
✔ 有效的細胞內抗氧化劑分子可抵消這種氧化電位
✔ 肌紅蛋白的細胞釋放導致活性氧的失控洩漏，自由基導致細胞損傷
💊 腎血管收縮是橫紋肌溶解引起的急性腎損傷的特徵，且是幾種機制組合的結果
✔ 首先，由於受損肌肉內的液體積聚而導致的血管內容量減少促進了腎素-血管緊張素系統，加壓素和交感神經系統的穩態激活
✔ 其次，實驗研究表明，在減少腎血流方面還有其他血管收縮介質參與，包括內皮素-1，血栓素A2，腫瘤壞死因子α和F2-isoprostanes ，以及血管舒張劑一氧化氮的不足
💊 橫紋肌溶解的許多臨床特徵是非特異性的，並且該症候群的病程根據基礎病狀而變化
💊 局部體徵和症狀可能包括肌肉疼痛，壓痛和腫脹
💊 全身特徵可能包括茶色尿液(通常是首先出現的症狀)以及發燒和不適
💊 橫紋肌溶解可能發生的電解質異常包括高鉀血症（可能迅速增加），高磷血症，高尿酸血症，高陰離子間隙代謝性酸中毒和高鎂血症
💊 低鈣血症是橫紋肌溶解的常見併發症，通常是由於鈣進入缺血性和受損的肌肉細胞，以及由於壞死肌鈣化引起的磷酸鈣沉澱所致。與腎功能恢復相關的高鈣血症是橫紋肌溶解引起的急性腎損傷所特有的，其原因是先前動員於肌肉中的鈣的動員，高磷酸鹽血症的正常化以及骨化三醇的增加
💊 肌酸激酶(CK)
✔ CK存在多種亞型。其中CKMM普遍存在於橫紋肌中
✔ 當肌肉細胞分解時，CKMM被釋放到血流中。峰值濃度為100,000IU/ml或更高
✔ 由於降解和消除速度較慢，因此CK的濃度比肌紅蛋白的濃度持續時間更長
✔ 因此，在評估肌肉損傷的存在和強度方面，CK比肌紅蛋白更可靠
💊 尿沉渣檢查
✔ 如果尿沉渣檢查中無紅細胞，尿液試紙檢查對血液呈陽性結果，則可推斷為肌紅蛋白尿。由於試紙測試無法區分肌紅蛋白和血紅蛋白，因此會出現假陽性結果。該測試對橫紋肌溶解的檢測靈敏度為80％
✔ 需鑑別其他引起尿液變紅的原因
💊 肌紅蛋白
✔ 很少在尿液或血漿中直接測量
✔ 血清肌紅蛋白水平早於血清肌酸激酶水平達到峰值，並且血清肌紅蛋白具有快速的新陳代謝，其部分通過腎臟代謝，但主要在腎外代謝(可能通過肝臟或脾臟)
✔ 血清肌紅蛋白的測定對橫紋肌溶解的診斷靈敏度低
💊 遺傳性疾病
✔ 當懷疑有遺傳性疾病時，可以使用前臂缺血測試(見下圖)來幫助區分可能的遺傳原因
✔ 需進行具有組織化學分析的肌肉活檢以確定遺傳性肌病的具體原因
💊 主要的治療目標是預防引起ARF的因素，即容量減少，腎小管阻塞，尿酸和自由基釋放
💊 橫紋肌溶解患者的理想輸液方案包括半等滲鹽水(0.45％或77mmol/L鈉)，並添加75mmol/L碳酸氫鈉。如果仍然存在足夠的尿流量，則可以以10ml/h的15％甘露醇這種組合。一旦出現明顯的腎功能衰竭，唯一可靠的治療方法就是體外血液淨化
💊 靜脈水合須儘早開始
✔ 對於擠壓傷患者，應在釋放和減壓被困肢體之前開始靜脈輸液，或在減壓後六個小時之內開始
✔ 開始補液所需的時間越晚，發生少尿性腎衰竭(每天少於500毫升尿液)或無尿腎衰竭(每天少於50毫升尿液)的可能性就越大
💊 對於碳酸氫鈉的使用也存在一些擔憂，因為它可能使低鈣血症惡化或使磷酸鈣沉積在各種組織上
💊 對於利尿劑的使用仍存在爭議
✔ 甘露醇可能有幾個好處：①作為一種滲透性利尿劑，其可以增加尿流量，並通過腎小管衝洗腎毒性藥物；②作為一種滲透劑，其會產生梯度，以提取積聚在受傷肌肉中的液體，從而改善血容量不足；③是一種自由基清除劑
✔ 有關甘露醇作用的大多數數據來自動物研究，這些研究共同表明甘露醇的保護作用可能歸因於其滲透性利尿作用，而不是其他機制。研究認為與單用生理鹽水相比，甘露醇並沒有賦予任何額外的保護
✔ 但是許多專家仍然建議使用甘露醇預防和治療橫紋肌溶解引起的急性腎損傷並減輕房室壓力。在使用甘露醇期間，應監測血漿滲透壓和滲透壓間隙(即測得的血清滲透壓與計算得出的滲透壓之間的差)，如果未達到足夠的利尿作用或滲透壓間隙升高至55mOsm/kg以上，則應停止治療
✔ 袢利尿劑可以增加尿流量，降低肌紅蛋白沉澱的風險，但尚無研究顯示對橫紋肌溶解患者有明顯益處。因此，在橫紋肌溶解引起的急性腎損傷中使用袢利尿劑的方式應與在其他原因引起的急性腎損傷中建議的方式相同
💊 與橫紋肌溶解引起的急性腎損傷有關的電解質異常必須及時治療
✔ 糾正高鉀血症非常重要
促進鉀從細胞外轉移到細胞內的藥物(例如高滲葡萄糖和碳酸氫鹽)僅是暫時有效，從體內去除鉀的唯一手段是利尿，使用腸道鉀粘合劑或透析
💊 腎臟替代治療
✔ 當急性腎損傷嚴重到足以產生難治性高鉀血症，酸中毒或容量超負荷時，則建議採用腎臟替代療法，主要是間歇性血液透析，可以迅速有效地糾正電解質異常
✔ 由於蛋白質的大小，常規血液透析不能有效去除肌紅蛋白
✔ 連續靜脈血液濾過或血液透析濾過具有去除肌紅蛋白的功效，主要是通過使用超高通量過濾器和大量超濾
💊 抗氧化劑和自由基清除劑(例如己酮可可鹼，維生素E和維生素C)的使用可能被認為可治療或預防肌紅蛋白尿急性腎損傷，但缺乏評估其功效的對照研究
Ref
1 N Engl J Med. 2009 Jul 2;361(1):62-72
2 JASN August 2000, 11 (8) 1553-1561
3 Am Fam Physician. 2002 Mar 1;65(5):907-12
4 www.medcomic.com