心梗後的心衰,結局終將走向何方?

心力衰竭可以說是所有心血管疾病最後的結局。其中作為急性心肌梗死重要併發症之一，心力衰竭的發生率為19.5%~25.1%。合併心力衰竭者預後較差。

心力衰竭在急性心肌梗死早期和恢復期都可出現，85%發生在1周之內.其中半數以上在24h以內。急性心肌梗死合併心力衰竭主要是左心衰竭，但隨著左室重構的持續發展，遲早會影響右側心臟，導致發生全心衰竭(也可發生室間隔穿孔、乳頭肌斷裂等而突然出現全心衰竭)，右室梗死則主要表現為右室衰竭，部分患者過去有左心衰竭發作史，或有慢性心力衰竭，發生心肌梗死後，可表現為心力衰竭突然加重。

並發心衰與無並發心衰患者的臨床預後指標比較

一、發病因素

1、梗阻時間和梗死面積

急性心肌梗死合併心力衰竭，與缺血區域大小及心肌喪失量密切相關。實驗證明，冠狀動脈梗阻1min內，缺血中心就出現矛盾運動，缺血邊緣區收縮力微弱。心肌壞死達左室的20%~25%時,即有明顯心力衰竭表現。當心肌喪失達左心室功能心肌的40%時，往往導致心源性休克。

2、既往心肌受損情況

心力衰竭發生與既往心肌受損的情況密切相關。長期心肌缺血，可引起心肌纖維化,使心肌收縮力減弱，急性心肌梗死後即易於發生心力衰竭。既往有陳舊性心肌梗死或心力衰竭史的患者,心肌梗死後再次出現心衰的可能性則相對較大。

3、併發症

有高血壓史或梗死後血壓持續增高者,心臟後負荷過重,易於發生心力衰竭。心肌梗死如並髮乳頭肌功能不全、室壁瘤、室間隔穿孔等，都可使心臟負荷加重，誘發心力衰竭和惡化心力衰竭。心力衰竭與心律失常並存，互相促進或加重。其他如輸液速度過快、合併感染、用藥不當或延誤診治、未及時休息等，均為心力衰竭的誘發因素。

相關指標預測心肌梗死後心衰的特異性及敏感性

NLR:中性粒細胞與淋巴細胞比值；BNP:腦鈉肽

二、臨床表現

急性心肌梗死並發心力衰竭以左心衰為主。由於前向衰竭，可出現重要臟器供血不足,表現為頭暈、無力、氣短、肢冷、發紺、尿少、煩躁、淡漠，甚至昏迷。後向衰竭可出現肺淤血的症狀和體徵。

1、左心衰竭

（1）肺臟表現

呼吸困難是最主要的臨床表現,患者感到呼吸費力、短促,需墊高枕頭,採取半臥位或端坐呼吸,往往增加供氧亦不能緩解。肺部溼囉音是最主要體徵,可表現為肺底溼囉音,或兩肺滿布乾性或溼囉音、哮鳴音,甚至在急性肺水腫時,兩肺可「狀如煮粥」。

（2）心臟表現

急性心肌梗死後,左心衰竭主要表現為竇性心動過速、交替脈、S3或S4奔馬律。S1往往低鈍,S2可亢進或有逆分裂。急性心肌梗死後大約1/2可聞及心尖部收縮期雜音,隨治療或病程進展消失。若有乳頭肌功能失調，可出現心前區向左腋部傳導的收縮期雜音;室間隔穿孔的雜音往往在胸骨下端左緣3~5肋間,可向右側傳導。

2、右心衰竭

急性心肌梗死後主要表現右心衰竭者,見於右室梗死。急性前壁心肌梗死一般不並發右室梗死,急性下壁心肌梗死並發右室梗死相當多見,佔17%~43%。梗死通常由左室後壁直接延伸至右室後游離壁，甚至前側部分。在下壁心肌梗死患者中,右胸前導聯V3R、V4R段抬高伴病理性Q波，是診斷右室梗死頗為敏感和特異的指標。

3、心肌梗死後心臟功能的臨床評價

急性心肌梗死後的心功能評價，要求簡便易行，適合床邊進行。因此，廣泛應用Killip分型和Forrester血流動力學分類。

Killip分型(見下表)，其優點為主要根據臨床資料分類,與病死率相結合,適合在心肌梗死的急性期應用。

Killp分型與病死率的關係

三、心力衰竭的治療

急性心肌梗死並發心力衰竭為Killip分型的II型和Ⅲ型。若同時有低心輸出量，則可能屬於IV型，即心源性休克。因此,對患者除採用常規的吸氧、鎮靜、鎮痛、採用半臥位的一般治療措施外，最好在床邊插入Swan-Gianz導管，確定血流動力學類型，以指導治療。若病情危重,嚴重呼吸困難，血壓不能測出，處於心源性休克狀態，或無進行血流動力學監測的條件，可按Killip分型進行治療。

1、一般治療

患者採用最舒適的體位,有呼吸困難者採用半臥位,頭部抬高程度根據肺淤血程度決定,以使患者舒適為度。嚴重肺水腫患者,可能需前屈坐位,胸前重疊幾個枕頭,俯在上面。若處於休克時，則需抬高下肢,放低頭部。

胸痛、呼吸困難、不安感強烈時,給予鹽酸嗎啡3~5毫克/次,每5~30分鐘/次,直至胸痛緩解。嗎啡可緩解交感張力,增高引起的動靜脈收縮,減輕心臟前後負荷,減輕肺淤血和肺水腫程度。

吸氧應該為>6L/min,採用鼻導管或面罩給氧。患者患有嚴重肺水腫、心力衰竭，或有機械併發症時,單純鼻導管給氧可能難以糾正低氧血症。經充分吸氧,若氧分壓仍低於6.67kPa(50 mmHg)以下時，給予氣管內插管和機械通氣。

2、藥物治療

（1）利尿劑

心衰時最常應用的利尿劑為呋噻米。呋噻米兼有利尿作用和靜脈擴張作用,在改善肺淤血的同時,降低左室充盈壓,減低心肌耗氧量。結果使心肌收縮狀態得到改善,心輸出量增加。根據心衰程度可給予20~40mg靜注,以心衰緩解為度。強力利尿可致低鉀血症和低血容量,而引起休克或降低心臟功能。

（2）血管擴張劑

採用利尿劑使肺毛細血管壓不能充分降低,或臨床症狀未得到充分改善時,應並用血管擴張劑。以肺淤血為主要表現者，主要應用擴張小靜脈的硝酸酯製劑。以低心輸出量為主要表現者,主要應用擴張小動脈製劑,減輕心臟後負荷。目前,單純小動脈擴張劑如肼苯噠嗪、硝苯地平不宜用於急性心肌梗死,可考慮應用對動靜脈均有擴張作用的血管緊張素轉換酶抑制劑及硝普鈉等。急性心肌梗死期間若伴有心室擴大或心衰表現,則毫無例外地應該應用血管緊張素轉移酶抑制劑。

（3）硝酸酯

為心肌缺血的主要治療藥物,改善心肌氧的供求平衡,增加缺血心肌的供血，並有利於側支循環的建立。擴張全身小靜脈,減輕心臟前負荷和肺淤血。急性心肌梗死常用硝酸甘油靜點,由0.1~0.2μg/(kg·min)開始,在監測血壓和心率的同時，每隔5~10min遞增1次,遞增5~10μg/min,最大劑量200μg/min。

（4）硝普鈉

對小動脈和小靜脈有同等擴張作用,通過降低體動脈壓,減輕前負荷和後負荷,減低心肌耗氧量,而增加心輸出量,改善心臟功能。硝普鈉作用很快，一旦達到有效劑量,在2~5min即可出現治療作用。停止滴注5~15min,其效應消失。

（5）酚妥拉明

為α腎上腺素能受體阻滯劑,對α1和α2受體均有阻滯作用。以擴張小動脈為主，同時也擴張小靜脈。10mg溶於10%葡萄糖液100~200ml內，靜脈滴注，初始劑量0.1~0.3mg/min,效果不明顯時,可每5min遞增1次0.1~0.5 mg的劑量,最高劑量可達2mg/min。起效時間2~5min,停藥後10~15min作用消失。

（6）硝普鈉+多巴胺或多巴酚丁胺

兩者合用可使血流動力學和臨床症狀明顯改善,部分垂危患者得到挽救。但兩藥合用時必須單獨設立液路,並注意輸液後血壓不能降得過低。

（7）洋地黃強心苷

洋地黃強心苷至今仍是治療心力衰竭的重要藥物,但近年來的研究及臨床實踐表明,使用洋地黃治療急性心肌梗死並發心力衰竭時,需做特殊考慮。

（8）β受體阻滯劑

急性心肌梗死並發輕度心力衰竭時,仍可用應用β受體阻滯劑,若無禁忌證,可用美託洛爾6.25 mg,每日2~3次，如能耐受可逐漸增加劑量,最大可用至50~100mg,每日2~3次。

3、右室梗死並發休克和心力衰竭的治療

右室梗死，右房和右室舒張壓增高>1. 333 kPa(10 mmHg)，心臟指數<2.5L/(min·m2),收縮壓<13.33kPa(100mmHg),左室充盈壓正常或升高，是重要的值得充分認識的症候群。這些患者對利尿劑非常敏感,而對液體負荷療法有良好反應。治療原則與左室梗死並發心衰不同，必須迅速給予液體負荷，直至血壓穩定，左室充盈壓>2. 67 kPa(20 mmHg)或右房壓>2.67kPa(20 mmHg)。

4、主動脈內氣囊泵治療心

主動脈內氣囊泵導管現在可細至9.5F,可經皮穿刺股動脈,插至胸降主動脈左鎖骨下動脈開口以下。心室舒張期氣囊膨脹以加強主動脈內壓和冠狀動脈灌流壓,有利於心肌供氧;收縮期氣囊收縮,以減少左室射血阻抗。以增加心輸出量,並減少心肌氧耗量,改善心肌氧的供需平衡。本法對急性心肌梗死合併機械性併發症,如空間隔穿孔、乳頭肌斷裂等所致急性心力衰竭有明顯改善病情、支持手術的療效。

5、急性心肌梗死溶栓治療與冠狀動脈腔內成形術(PTCA)

急性心肌梗死發病早期,使用尿激酶、鏈激酶或組織型纖溶酶原激活劑(t-PA),使血栓溶解，或者採用球囊將閉塞部位擴開,可使缺血和梗死部位得到血流再灌注,縮小梗死範圍,改善或預防心力衰竭。PTCA不受病程制約,急性心肌梗死患者入院後可直接進行PTCA,也可在溶栓後仍發作缺血的病例做挽救性PTCA。患者存在缺血心肌並且心衰症狀明顯時，可行挽救性PTCA或擇期PTCA，以挽救缺血瀕死心肌。

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