臨床皮膚科學雜誌指出，痤瘡是一種好發於青春期並主要累及面部的毛囊皮脂腺單位慢性炎症性皮膚病，中國人群截面統計痤瘡發病率為8.1%。但研究發現超過95%的人會有不同成都痤瘡發生，3%~7%痤瘡患者會遺留瘢痕，給患者身心健康帶來較大影響[1]。起痘的原因可概歸類為兩種：第一為皮脂分泌旺盛導致痤瘡丙酸桿菌繁殖，毛囊導管角化異常而引發的炎症；第二則是糠秕孢子菌性毛囊炎。 痤瘡丙酸桿菌為一種革蘭染色陽性的厭氧短桿菌，細胞內寄生，屬於皮膚的正常菌群，一般寄居在皮膚的毛囊及皮脂腺中。隨著青少年的發育成熟，毛囊口出現角栓，皮脂腺分泌功能明顯增加，適合痤瘡丙酸桿菌的生長及繁殖，成為痤瘡最主要的病因之一。除此之外，該細菌的幾個基因還能夠製造一些分解皮膚組織的酶和免疫原性蛋白質，從而加重痤瘡病症。除上述提到的痤瘡外，還可能發生糠秕孢子菌引起的糠秕孢子菌性毛囊炎，當然還可以有其它微生物導致的毛囊炎。
常見治療成分與其弊端
痤瘡常見治療有口服及外用，口服較偏向於嚴重痤瘡患者使用，成分大多為抑制油脂分泌的維A酸、四環類素等，但其有著嚴格的適應症，需在醫生指導下使用。而外用常見的藥物包含維A酸、壬二酸及水楊酸等成分，這類藥物可使毛囊角化過度恢復正常，並預防微小粉刺生成；炎症表現為主的則可通過地塞米松、克林黴素和氯黴素等抗生素，減少促炎性微生物的數量。上述看來，對於痤瘡的治療，消滅致痘微生物是個必要且缺一不可的過程。抗生素作為主要的殺菌劑，卻是化妝品法規中嚴禁添加的成分。即便是合法的藥物使用，都還是有不同程度的刺激性，需要長期建立耐受性，且具有潛在抗藥性產生的疑慮。
新型祛痘多肽研發取得重要進展，排除坊間治痘產品副作用
為解決坊間祛痘產品常見弊端，眾多國家高新技術企業開始深入鑽研皮膚活性多肽對於痤瘡治療之應用的領域。其中，以深圳市維琪醫藥研發有限公司開發的抗菌肽和消炎肽命名的活性多肽複合物最受矚目。抗菌肽，英文名為WKPep®Anti-Acne peptide ，為針對痘痘產生機理而開發的一種具有抗痤瘡功效的新型脂質寡肽，因其結構為脂質改性分子結構，生物利用度高，能快速為肌膚所吸收，深入痘痘根源，將常見的致痘微生物進行細胞膜溶解，其對痤瘡丙酸桿菌的MIC值僅為31ppm[2]（殺菌劑的抑菌能力一般以最小抑菌濃度（MIC）來評價，MIC值越小，效果越好。）。消炎肽，英文名為WKPep® Multi-Soothing Peptides-1，是具備國家專利號[3]的抗炎舒緩複合肽，通過兩種途徑來達到抗炎舒緩效果：1.作用於阿片μ受體，進而通過作用於TRPV1受體，減少*產生的促炎介質如降鈣素基因相關肽( CGPR )和P物質(SP)的數量，降低神經元的刺激/興奮，提高皮膚的耐受閾值，使皮膚對各種刺激、疼痛等不適感覺減弱[4]。
2.當肌膚受到紫外線等刺激，誘導皮膚表皮的角蛋白細胞產生促黑激素前體( POMC )，POMC進一步生成黑色素細胞刺激素(α-MSH )，α- MSH是公認的皮膚免疫和炎症反應的重要調節劑。是個13個胺基酸構成的內源性多肽。α-MSH進一步作用於角質形成細胞，從而促進促炎細胞因子如IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的產生[5]。IL-8是一種趨化性細胞因子，可以促進炎症細胞趨化和誘導細胞增殖。TNF-α是一種強效的促炎性細胞因子，促使血管通透性增加，皮膚出現水腫和紅血絲。消炎肽是一種仿生肽，具有與α-MSH相似功效，但是更易於和MC1-R相結合。通過結合和激活MC1-R受體，有效減少由UVB誘導並產生的炎症介質產生。經過體外測試，消炎肽需要1/30的地塞米松的劑量，其對抑制UVB誘導角質形成細胞的TNF-α釋放就達到藥物地塞米松的抗炎效果[6]。
皮膚活性多肽，見證皮膚科學未來
皮膚活性多肽物質性質穩定，生產工藝易控制，成為當下研發熱點。中國化妝品多肽行業當前處於起步和成長階段，發展潛力巨大，而抗菌肽和消炎肽憑藉著其對痤瘡治療效果的特點，在未來將被更普遍及廣泛地應用在痤瘡治療的相關領域上。
[1]Working group for acne disease, Chineses Society of Dermatology. J Clin Dermatol,September 2019, Vol. 48, No.9.
[2] 見廣微測報告[3] 一種具有抗敏作用的多肽組合物，專利號：ZL201610741500.X
[4] Peters E M, Ericson M E, Hosoi J, Seiffert K, Hordinsky M K, Ansel J C, Paus R, Scholzen T E. Neuropeptide control mechanisms in cutaneous biology: physiological and clinical significance [J]. J Invest Dermatol,2006,126 (9):1937-1947.
[5] Catania A,Gatti S,Colombo G,Lipton J M. Targeting melanocortin receptors as a novel strategy to control inflammation [J].Pharmacol Rev,2004,56 (1): 1-29.
[6] 見博溪報告。
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