最近在幫一位老師寫文章，涉及到了預激症候群與束支阻滯心電圖相關內容，在查文獻時看到一篇綜述對預激症候群的History有一個比較詳細的闡述，所以就想寫這樣一個比較有意思的分享
預激症候群簡單來說就是因為旁路的存在導致心室提前激動，可在100多年前，我們所熟知的心臟傳導系統還沒有確立，也就沒有旁路這一說法了。那麼在正常房室傳導起關鍵作用的房室束是如何被發現的呢？
1883年，名叫Gaskell的學者通過解剖龜的心臟（替代之前所用的蛙心），發現了心房的激動是由心房與心室之間存在的特殊心肌連接傳導至心室的。
Its place is taken by a flat band of tissue which connects the sinus and ventricle, from which on each side the two auricles spring. This band is plainly visible if the heart be turned over by seizing the apex of the ventricle.
隨後，Paladino報導了在心臟房室瓣底部存在大量連接心房與心室的心肌。
1893年，Kent報導了在小鼠心臟存在心房與心室的連接，不僅僅存在於間隔部，而且同時存在於心臟左右側壁。他隨後指出心臟的這種心肌連接有兩種形式：
心房、心室肌在某點的直接延續，如在間隔部位直接連接的心肌。
由初始梭形肌纖維嵌入房室纖維環的間接延申網絡
在同一年，His描述了房室束是作為心房心室唯一橋梁的存在。His通過實驗發現切斷房室束會導致心房和心室不一致的收縮。隨後他推斷Gaskell的觀測是正確的，即心房衝動的確是由心肌組織傳導至心室的。並且他發現在哺乳動物的心臟在發育過程中除了房間隔與室間隔交界處以外，其餘心房心室的心肌連接都會消失。
跟隨著以上研究，Tawara也做出了開創性的工作——他詳細描述了房室束的形態以及其與遠端的浦肯野纖維、近端的房室結的聯繫。
2.預激症候群的發現
然而對於房室傳導的討論並沒有結束，在1913年，Kent指出在人類心臟心房與心室間的心肌連接並非單獨一處，而是多處存在的。他觀察到在右心的邊緣也有心肌連接的存在，並且將其稱為「右側壁連接（right lateral connection）」。
同年，Cohn&Fraser最先描述了兩位陣發性室上速（PSVT），可以由刺激迷走神經終止的病人。兩位病人的心電圖特點都有：短PR、異常QRS波（一位是RBBB波形，另一位是有delta波）。
隨後，Kent為了證實其觀測結果，進行了「右側壁連接」的功能實驗。他觀察到在切除了除右側壁外的所有房室連接結構後，心房收縮仍然可以傳導至心室並且引起心室激動。因此他認為激動只能由心臟右側壁的連接傳導。並且他還認為在房室環內仍存在神經肌肉組織連接著心房與心室。基於他的發現，Kent推斷在哺乳動物心臟內存在著多處特化的心肌連接。
1914年，Mines推斷，基於多處心肌連接的存在而產生的環形節律是PSVT的基礎。（如圖）
之後，Kent所描述的多處房室連接（so called "Kent bundles"）開始被爭議所包圍。在1925年，Lewis以及隨後的一些其他研究者並不能驗證Kent所描述的右側壁內的特殊神經肌肉連接。
1930年，Wolff\Parkinson\White三人報導了體表心電圖呈短PR、RBBB圖形並發PSVT。到1932年，Holzman&Scherff將這三人描述的心電圖異常歸因於繞過房室結並提前激動心室的異常房室連接，並且認同Mines的觀點，認為多出房室連接導致的環形節律是心動過速的機制。最終，Wolferth&Wood在因WPW症候群而死亡的病人屍檢中終於發現了證實右側壁連接的證據。
1944年，Ohnell提出了「pre-excitation」一詞，並定義為「The whole or part of the ventricular muscle is activated earlier by the impulse originating in the atrium than would be expected if the impulse reached the ventricle by way of normal conduction system.」
Kent提出的多心肌連接存在被很多學者所否定，他們無法在正常傳導系統外找到心肌連接。也有一些解剖學家能夠證實右側壁的連接，但他們卻無法其他Kent推測存在的連接。
到了1937年，Ivan Mahaim，為了描述一些直接連接房室結尾部與心室肌/His束上部/左右束支的纖維，運用了「para-specific conduction」（旁路傳導）一詞。他認為，如果要接受Kent束傳導，就應該把它當作一種額外的傳導形式，即旁路傳導。他所描述的這些纖維被稱作「Mahaim fibers」。由於爭議，再加上缺乏證據，Kent最初所描述的連接最後被稱為「Kent bundle」。
同年，James也詳細描述了一種獨特的傳導路徑，獨立於包含了房間束與結間束的房室心肌。這些纖維在房室結的上緣繞過房室結的上部與中部，直接與房室結的下1/3或His束連接。他認為通過這些纖維的傳導的心電圖，儘管QRS不增寬，可以產生短PR間期，。這些纖維最後被稱為「James fibers」。
為了避免大量描述預激症候群而導致的混亂，Anderson等人在1975年提出了一套適用於解剖學家以及臨床醫師的術語。其核心就是確立了房室結是房室延擱的主要原因，那麼要產生預激，對於延擱區域要麼發生短路，要麼發生了解剖或生理上的改變。所提出的分類包括：
附加的房室心肌束（Accessory AV Muscle Bundles）：在房室結-希氏束-浦肯野纖維系統以外的房室連接。又分為隔側與壁側。右側壁連接導致的預激稱為B型預激；左側壁導致的稱為A型預激。
附加的結室心肌束（Accessory Nodoventricular Muscle Bundles）：直接連接房室結與心室肌，造成短路。
心房-束支旁路束（Atrio-Fascicular Bypass Tract）：額外的植入束支的旁路，導致短PR，正常QRS的預激變種。
結間旁路束（Intra-nodal Bypass Tract）：被認為是在解剖上很小，也可能沒有功能，所以不會影響房室延擱。
束支-心室旁路（Fascicular-Ventricular Accessory Connections）：連接束支與心室肌，並且快於正常傳導路徑
以上就是發現預激症候群的概述，可以見到，解剖學家以及醫師們不斷的發現、推測、證明，從解剖上的傳導束，到與心電圖的表現相結合，經過幾十年的探索，最終描繪出了預激症候群的產生機制。
Reference:
1.Atul Bhatia et al. Preexcitation Syndromes. 2015
2.Gaskell WH. On the Innervation of the Heart, with especial reference to the Heart of the Tortoise. 1883
3.Tawara S. Das Reizleitungssystem des saugetierherzen. 1906
4.《系統解剖學》第九版