Cells: 帕金森病白質和灰質的自由水成像

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Abstract

本研究旨在利用自由水成像(FW)區分帕金森病(PD)患者白質(WM)和灰質(GM)的神經炎症和神經元變性。使用基於(TBSS)對20例PD患者和20名健康個體的分析揭示了FW成像指標的變化(即FW校正的分數各向異性(FAT)降低，FW校正的平均值，軸向和徑向擴散係數(MDT，ADT和RDT，與DTI指數的變化相比，在更具體的WM區域中，FW(FW)的分數體積變化更為明顯。感興趣區(ROI)分析進一步支持了這些發現，即與對照組相比，PD患者前部WM區的FAT顯著降低，MDt、ADT和RDT(神經元變性指數)升高，後部WM區的FW(神經炎症指數)升高。基於GM的空間統計(GBSS)分析結果顯示，PD患者的MDT、ADT和FW明顯高於對照組，而ROI分析顯示MDT和FW顯著增加，並且在灰質區域有ADT面積增加的趨勢，與Braak IV期相對應。這些發現支持以下假設：帕金森病神經性炎症先於神經元變性的假設，而WM微結構改變先於GM的變化。

關鍵詞：帕金森病；神經元變性；神經炎症；擴散張量成像；自由水成像；TBSS；GBSS

1.Introduction

帕金森病(PD)的特點是α-synuclein免疫體以路易氏病理的形式廣泛聚集。路易病理學最近在PD動物模型中被證明，在黑質變性之前觸發反應性小膠質細胞的增生。提供了更好的理解帕金森病的病理進展—在體內區分神經炎症和神經元變性。擴散張量成像(DTI)已廣泛用於PD患者的腦評估。DTI指數，如分數各向異性(FA)，平均擴散率(MD)，軸向擴散率(AD)和徑向擴散率(RD)分別表徵了水分子隨機運動的方向和分布，擴散幅度，垂直於軸突的擴散方向性和沿軸突的擴散方向性。儘管DTI指數對組織特異性不夠敏感。在人腦中，FW以腦脊液(CSF)的形式存在；然而，由於腦部病理，如神經炎症、腫瘤和創傷，它也可能積聚在腦實質的細胞外間隙內。關於PD患者使用DTI的研究；報告了FA減少，MD增加。FA的減少伴隨MD的增加可能歸因於神經元變性和/或神經炎症。因此，使用這些指標在區分這些病理時可能沒有用處。

相反，發展了FW成像來量化FW的貢獻，並在估計組織微結構時消除偏差，並使組織本身的變化(如神經元變性，如FW校正後的DTI指數(分別為FAT，MDT，ADT和RDT)和細胞外FW變化，如神經炎症，FW的體積分數所測量的差異得以區分。FW成像是通過採用兩室模型並將2個張量擬合到擴散數據中來實現的。在PD中，FW成像目前僅用於評估黑質。黑質中的FW被認為是區分PD患者和健康人的一個有前途的生物標記物，並作為疾病進展的生物標誌物。假設將FW校正應用於DTI數據將改善DTI指數中與PD相關的異常的檢測。特別是，FW成像的應用可以區分PD中白質（WM）和灰質（GM）的神經炎症和神經元變性。為了驗證這一假設，使用DTI和FW成像將20名PD患者與20名對照者進行了比較。

2. Materials and Methods2.1. Subjects

這項回顧性病例對照研究包括20例Hoehn和Yahr 1-2期帕金森病患者，20例年齡和性別匹配的對照組，無神經或精神疾病病史，結構磁共振成像（MRI）無異常信號。帕金森病患者由專家根據運動障礙協會的帕金森病臨床診斷標準進行診斷。使用運動障礙協會的統一特發性帕金森病評定量表（UPDRS）第一部分和第三部分的非運動和運動評分來評估疾病的嚴重程度。所有帕金森病患者在最初診斷後18個月或更長時間內，均未出現非典型帕金森病，且表現出良好的療效（UPDRS第三部分評分中有30%以上出現治療變化，或有明確記錄的可靠患者或護理者的明顯變化史）。在核磁共振和臨床檢查時，所有患者都服用左旋多巴和多巴胺脫羧酶抑制劑（苄塞拉齊特或卡比多巴）所有帕金森病患者都接受了多巴胺轉運體的單光子計算機斷層掃描成像，並顯示特定結合率的缺陷（低於健康日本人群預測間隔下限的95%）。

所有帕金森病患者的臨床表型，包括顯性震顫（n=6）、姿勢不穩定/步態困難（n=8）和中間型（n=6），均採用UPDRS第三部分進行評估。

此外，在所有PD患者中，快速眼動睡眠行為障礙（RBD）（n=8）使用RBD單問題篩查（RBD1Q）進行評估。

表1總結了健康對照組和帕金森病患者的人口統計學和臨床特徵。

Table1:研究參與者的人口統計學特徵

2.2. Acquisition of MRI Data所有MRI數據均使用3-T掃描儀獲取。所有受試者均獲得全腦彌散加權成像和T1加權像。使用自旋迴波平面成像獲得全腦彌散加權圖像

2.3. Diffusion MRI Preprocessing

所有來自64個不同軸向、矢狀和冠狀方向的彌散MRI數據均進行了可視化檢查。此外，所有數據集都沒有嚴重的偽影，如幾何畸變、信號丟失或塊體運動。然後使用渦流和TOPUP工具盒對敏感誘發的幾何畸變、渦流畸變和體間受試者運動的彌散MRI數據進行校正。使用FMRIB軟體庫5.0.9版(FSL，www.fmrib.ox.ac.uk)。同時，使用內部MATLAB生成FAT、MDT、ADT、RDT和FW的映射。

2.4. Voxel-Wise Analysis

 在FSL中實現的基於區域的空間統計(TBSS)和基於GM的空間統計(GBSS)分別用於在WM和GM的所有DTI(FA，MD，AD和RD)和FW成像(FAT，MDT，ADT，RDT和FW)組之間的顯著差異，以及評估各指標與病程和臨床評分(如UPDRS第I、III部分的評分)的關係。

2.4.1. TBSS 

WM使用TBSS[21]的骨架投影步驟進行分析，使用以下步驟：

首先，使用FMRIB非線性配準工具將所有受試者的FA地圖與標準的蒙特婁神經研究所(MNI)空間(MNI152)對齊。接下來，生成並細化平均FA圖像以創建平均FA骨架，該骨架表示組共有的所有區域的中心。接下來，將平均FA骨架的閾值設置為FA>0.20，以包括主要WM途徑並排除外周纖維束和GM。最後，將每個對象對齊的FA地圖投影到FA骨架上。將相同的過程應用於其他單張量DTI(MD、AD和RD)和雙張量FW成像(FW、FAT、MDT、ADT和RDT)映射，使得映射被投影到平均FA上而無需初始配準。

 2.4.2. GBSS

使用GBSS(TBSS的GM類似物)分析GM，使用以下步驟：

首先，大腦提取工具被用來從每個受試者的3DT1加權圖像中去除非大腦體素。接下來，分別使用FMRIB線性圖像配準工具和FMRIB非線性配準工具將每個顱骨剝離3D T1加權圖像以1 mm解析度仿射和非線性對準到MNI152標準空間。接下來，校正場偏倚，並使用FMRIB自動分割工具獲得GM，WM和CSF分割。然後使用GM圖像中的結果創建具有0.2閾值的中值GM骨架，以最小化來自WM和CSF的體素的貢獻。接下來，將每個對象的b0地圖與其3dt1加權圖像(epi-reg)進行仿射對齊。在所有地圖以1 mm解析度仿射和非線性對齊到MNI152腦公共空間後，每個受試者的對齊地圖被投影到中位數GM骨架地圖上

2.5. Region-of-Interest Analysis 利用自動感興趣區域（ROI）分析進一步評估WM和GM分別使用JohnsHopkins University的ICBM-DTI-81 WMlabelsh 和tractography atlases以及the Desikan–Killiany atlas,對TBSS和GBSS分析中顯著的核團進行定位。所有受試者的WM和GM骨架體素的平均擴散度量包括由地圖集描繪的給定區域根據 TBSS 結果，將 WM 分為前部，包括小鑷、雙側前放射冠和丘腦前輻射，後部包括大鑷、雙側後放射冠和丘腦後輻射。根據 Braakstaging 定義的路易病理沉積分布模式PD 進展，而當路易病理達到 III 期時出現運動症狀。鑑於本研究納入的所有 PD 患者在檢查時均表現出運動症狀，根據 Braak 分期對 GM 進行分析，Braak 分期包括海馬、海馬旁回、杏仁核、扣帶回皮質和丘腦 IV 期；顳、額和頂葉聯合皮質和紋狀體 V 期；初級感覺或運動皮質 VI 期。 2.6. Voxel-Based Morphometry 

採用基於體素的形態測量學(vbm)方法獲得 WM 和 GM 容積測量。首先，使用spm12 ，通過統一的組織分割模型將T1圖像分割為GM，WM和CSF。然後，使用DARTEL算法將分割好了的 GM 和 wm 圖像進行標準化。為了保留每個體素內的 GM 和 WM 體積，使用了8 mm 的高斯核平滑圖像。

2.7. Statistical Analysis所有統計分析均使用 IBM SPSS Statistics for Windows進行，使用 FSL的一般線性模型分析除外。Shapiro–Wilk 檢驗用於評估數據的正態性，而人口統計學數據分別用未配對 Student’s 檢驗和χ2 檢驗分析連續變量和分類變量。所有雙尾檢驗的統計學顯著性設定為 0.05。對於 TBSS 和 GBSS 分析，一般線性模型框架包括非配對 Student’st 檢驗（健康對照 vs. 所有 PD 患者）和單因素方差分析（健康對照 vs. 右側 PD 患者 vs. 左側 PD），以年齡和性別為協變量，採用隨機化工具，5000 個排列，比較組間所有擴散指數。然後通過控制家庭智慧誤差 (FWE) 和應用無閾值聚類增強對結果進行多重比較校正。FWE 校正的 p 值 0.05 被認為有統計學意義。在對各指標與病程、UPDRS 第 I 部分評分、UPRDRS 第 I 部分亞評分（認知、神經精神、睡眠障礙、感覺和其他和自主神經）或 UPDRS 第 III 部分評分進行體素相關分析時，也應用了隨機工具。

 

未配對的學生t檢驗用於根據每個指標的ROI評估健康對照組和PD組之間的差異，這些指標在WM和GM的TBSS分析中顯示出顯著的組間差異。在WM(n=2，前部和後部)和GM(n=3，IV，V和VI期)中使用Bonferroni校正，雙尾P值的顯著性水平分別設置為0.025(0.05/2)和0.017(0.05/3)。然後使用Cohen'd計算效應大小，以評估在組比較期間確定的關係的統計效能。然後將WM和GM ROI的平均擴散度量與病程或UPDRS Part I評分、UPDRS Part I亞分(認知、神經精神、睡眠障礙、感覺和其他，以及自主神經)或UPDRS Part III評分算相關。考慮到這一分析的探索性性質，沒有應用Bonferroni校正。

使用協方差分析的廣義線性模型比較PD患者和健康對照組之間的體積，以年齡、性別和總顱內體積為協變量，使用在p=0.05處設置的FWE比率。

 

3. Results3.1. WM Alterations3.1.1. TBSS圖1和表2顯示了DTI(FA、MD、AD和RD)和FW(FAT、MDT、ADT、RDT和FW)成像指標的TBSS分析結果。與健康對照組相比，PD患者的FA和FAT顯著降低，MD、MDT、AD、ADT、RD、RDT和FW顯著升高(p<0.05，FWE校正)。DTI指數的變化是在廣泛的區域觀察到的，而FW成像指數的變化是在相對有限的區域觀察到的。此外，主要在前部觀察到FAt的降低MDt和ADt的升高，而FW的增加則見於WM的後部。重要簇的解剖區域、峰值t值和峰值MNI坐標的詳細信息如表2所示。右側和左側發作性PD的患者、健康對照組和右側發作性PD患者或健康對照和左側發作的PD患者之間的DTI和FW影像學指標沒有顯著差異。Figure1：健康對照組和帕金森病患者DTI（FA、MD、AD和RD）和FW成像（FAT、MDT、ADT、RDT和FW）指標的比較

Table2：帕金森病患者和健康對照者彌散張量和自由水成像指標的空間統計分析

3.1.2. ROI

圖2和表3顯示了前後WM區域中DTI（FA，MD，AD和RD）和FW成像（FAT，MDT，ADT，RDT和FW）指數的ROI分析結果。與健康對照相比，在前WM道內，PD患者的FA和FAT顯著降低，MD，RD，MDT，ADT和RDT顯著升高。此外，與健康對照組相比，PD患者傾向於具有更高的AD。與健康對照相比，在後WM道內，PD患者的FA明顯降低，RD和FW升高。而且，與健康對照相比，PD患者傾向於具有更高的MD。

Figure2：健康對照組與帕金森病患者FW顯像（MDT、ADT、FW）指標的比較

Table3：帕金森病患者和健康對照者白質彌散張量和自由水成像指標的感興趣區分析

3.2. GM Alterations 3.2.1. GBSS圖3和表4顯示了MDT，ADT和FW的GBSS分析結果。與健康對照組相比，PD患者表現出顯著更高的MDT，ADT和FW（p <0.05，經FWE校正）。表4列出了有關重要簇的解剖區域，峰值t值和峰值MNI坐標的詳細信息。PD患者與健康對照組之間在DTI指數，FAT或RDT中均未發現顯著差異。右側和左側發作性PD患者，健康對照者和右側發作性PD患者之間，或健康對照者和左側發作性PD患者之間的DTI和FW影像學指標無顯著差異。 Figure3：（A）前（ACR，ATR和frceps minor）和後（PCR，PTR和）白質區域的感興趣區域分析。（B）健康對照（白條）和PD患者中前後白質區域的DTI（FA，MD，AD和RD）和FW成像（FAT，MDT，ADT，RDT和FW）指數的平均值。

Table4：基於灰質的帕金森病患者和健康對照者自由水成像指標的空間統計分析

3.2.2. ROI

圖4和表5顯示了對應於Braak IV至VI階段的GM區域中MDT，ADT和FW的ROI分析結果。PD患者表現出較高的MDT和FW，且與Braak IV期對應區域的健康對照相比，ADT較高。在Braak V期區域中，PD患者傾向於比健康對照者具有更高的MDT，ADT和FW。在與Braak VI期相對應的區域內，PD患者與健康對照組之間的GM差異無顯著性。

Figure4（A）屬於Braak IV，V和VI階段的灰質區域的感興趣區域分析。（B）健康對照（白條）和PD患者（灰條）中每個區域的FW成像指數（MDT，ADT和FW）的平均值。

Table5：根據Braak分期對帕金森病患者和健康對照者腦灰質游離水成像指標的興趣區分析

3.3 WM and GW Volumetry 形態計量學分析顯示，PD患者與健康對照之間無局灶性體積差異（no focal volumetric differences ）3.4. Correlation Analysis 體素和ROI分析均未顯示該指數與使用UPDRS第I部分評分，UPDRS第I子評分和UPDRS第III部分評分測得的疾病持續時間或臨床評分之間存在顯著相關性。

4. Discussion

在本研究中，通過使用DTI和FW圖像將PD患者與健康對照進行比較，調查了WM和GM改變。在TBSS分析中，與DTI指標的變化（FA降低，MD，AD和RD升高）相比，FW成像指標的變化（FW升高和FAT降低，MDT，ADT和RDT升高）在更具體的WM區域。這些發現進一步得到我們的ROI分析的支持，以專門分析穿過大腦前部和後部的WM道。僅在前WM道中觀察到FAT顯著降低，而MDT，ADT和RDT顯著增加，其作用範圍大於DTI指數。僅在PD患者的後WM道中觀察到FW增加。此外，在GBSS分析中，PD患者的GM中MDT，ADT和FW升高，而DTI的任何指標均未發現顯著差異。ROI分析表明，這些措施的變化與Braak IV期相對應。

在WM中，觀察到FW的增加，這是在神經炎症過程中預期的，與PD中星形膠質細胞和小膠質細胞活化有關的炎症過程相一致，這些活化過程與α-突觸核蛋白的聚集有關。此外，通常由軸突損傷和脫髓鞘作用引起的FAT降低和MDT，ADT和RDT的增加，可能是路易神經突聚集的結果，這與軸突運輸受損和軸突、周圍髓鞘脂的改變以及隨後的微結構改變有關。當前的研究還表明，與DTI指數相比，FW指數能夠得出PD中局部WM退化更精確估計。一種解釋可能是，將FW剔除可以消除CSF對與心室和腦部病變（如神經發炎）緊密相鄰的WM道的影響，從而增加FW成像指標的特異性。因此，目前的結果表明，PD患者後WM道內DTI指數的變化在很大程度上受到神經炎症的影響。一項關於精神分裂症患者的研究報告，在排除細胞外FW的影響後，特定區域DTI指數發生了變化。此外，最近的一項研究表明，在患有顱腦損傷的患者中，使用正電子發射斷層掃描與TSPO結合，利用FW成像獲得FW與18-kDa轉運蛋白（TSPO）之間的相關性。

 

有人認為前腦比後腦更容易發生路易氏病。前額葉皮層是路易氏病在PD的相對早期發生的區域。此外，PD被認為是a病毒樣疾病，其中錯誤摺疊的α-突觸核蛋白沿WM從一個神經元從前到後擴散到另一個神經元。鑑於目前的大多數研究患者（85％）都處於Hoehn和Yahr第二階段，因此在檢查時，路易神經突可能已經從前部發展到了大腦的後部，並伴有前部神經炎症引起的神經變性。兩者合計，當前的結果表明，PD患者的WM的微結構變化先於神經炎症，然後是神經退行性變。這些發現得到了先前證實的黑質緻密部中多巴胺能神經變性 是通過慢性釋放促炎性細胞因子而加劇的支持。此外，PD的動物模型表明，路易氏病在黑質變性之前觸發了反應性小膠質細胞增生。

使用GBSS分析表明，PD患者的GM中MDT，ADT和FW升高，表明軸突變性和神經炎症。在GM中DTI指數缺乏顯著差異，這表明FW成像指數在檢測PD患者的GM異常方面提供了更高的靈敏度。除黑質和紋狀體外，DTI不是評估GM（尤其是皮質）的首選方法，主要是因為DTI無法完全描述由於水擴散各向同性導致的GM的微觀結構異常。此外，由於彌散MRI評估GM，尤其是皮質區域，受到WM和CSF鄰近皮質GM的部分體積效應的限制。FW成像消除了GM中的各向同性FW，從而導致了對一個體素中單個張量的各向異性估計。在本研究中，使用GBSS分析將WM和CSF的部分體積效應進一步最小化。與先前的研究一致，當前的結果表明GBSS分析能夠對PD中的GM病理進行區域表徵，因為GBSS分析涉及在皮質GM中心創建的骨骼周圍區域中的彌散MRI指數的聚集，從而將局部體積效應最小化。與WM中觀察到的廣泛的微觀結構變化不同，GBSS結果在PD患者的更有限的GM區域內發現了顯著變化。此外，在PD患者和健康對照之間，未觀察到GM的FAT的顯著差異。以前據報導，在PD的發展過程中，GMFA（神經元完整性的指標）的下降出現的時間要晚於MD的上升。兩者合計，當前的結果表明WMPD中的微觀結構變化發生得較早，可能在GM變化之前。這些研究報導了沒有PD或局限性GM改變的早期PD患者WM微觀結構的廣泛變化。這些結果也與關於PD的病理學進展的最新假說相一致，在PD中，突觸前終末損傷，軸突運輸受損和/或軸突結構改變是在細胞體損傷之前發生的，稱為變性的「垂死」模式。此外，在丘腦區域也證實了FW成像手段的改變。先前的組織病理學和影像學研究表明丘腦受累於RBD的PD患者。因此，PD患者丘腦的微結構改變可能與RBD有關此外，本研究的ROI分析表明，GM損傷的程度和分布有著顯著的差異，特別是神經炎症（以FW指數）和軸突變性（以MDT和ADT指數）對應於Braak階段IV。在Braak III期，PD患者通常在身體的一側表現出Hoehn和Yahr1期所描述的典型特徵（即震顫，僵硬和運動遲緩）但是，隨著疾病進入Braak IV期，臨床特徵變為雙側（Hoehn和Yahr2期）。考慮到本研究中85％的參與者處於Hoehn和Yahr階段2，該研究結果與PD的神經病理學和臨床模式相符。此外，在MDT，ADT和FW的變化中，FW表現出最強的效果。這一發現以及WM的發現還表明，PD患者的GM中神經炎症可能發生在軸突變性之前。PD患者和健康對照者之間的WM和GM體積無差異。目前的研究結果支持了幾項研究的結論，即早期PD中未檢測到體積變化，這表明大腦結構的體積變化可能會在疾病過程的後期發生，如晚期PD研究中所述。這一發現也進一步支持了以下觀點的建議，即彌散MRI指數作為在容積MRI期間檢測到組織丟失之前檢測PD的微結構變化的生物標記物，可能會更加敏感。

本文包括的所有指標均與疾病持續時間無關。這一發現與組織病理學研究一致，表明路易氏病的聚集發生在症狀出現之前。但是，藥物作用也可以解釋所觀察到的與UPDRS第I部分和第III部分得分之間缺乏相關性。先前報導了未經治療的PD患者大腦中DTI指數與UPDRS第三部分得分之間的相關性。相比之下，本研究和另一小組顯示，在接受PD治療的18個患者中缺乏這種相關性。此外，一項研究表明，UPDRS缺乏區分早期PD症狀嚴重性的敏感性。

應該注意本研究的一些局限性。首先，小的樣本量限制了統計能力，這可能導致在包括相關分析在內的某些措施中產生了不重要的結果。其次，這是一個病例對照研究。第三，儘管當前研究中的PD患者定義為Hoehn和Yahr1-2期，但大多數患者處於Hoehn和Yahr2期。進一步的研究（包括臨床前或早期PD患者以及較大人群縱向研究）在闡明FW指數作為診斷和疾病進展的生物標誌物以及解決神經炎症和神經變性事件的時間順序方面的實用性方面特別有用。第四，目前的研究缺乏組織病理學驗證。未來的研究還應包括TSPO-正電子發射斷層掃描成像，以驗證PD中的神經炎症。第五，在本研究中，沒有根據臨床PD表型（例如非震顫和震顫佔主導的亞型）對PD患者進行分類，而PD中的運動表型被認為具有獨特的神經基礎。還應考慮進一步調查。第六，沒有根據RBD或低滲症等臨床症狀對PD患者進行專門評估。此外，PD患者沒有進行多導睡眠監測和氣味棒識別測試，這些客觀評估分別證實了RBD和低滲血症的臨床診斷。但是，考慮到這兩種症狀均較早出現且在PD中很常見，因此應針對這些症狀進行客觀評估以進一步研究。使用FW成像研究RBD，PD和具有RBD的PD患者的微結構變化的研究對於更好地了解PD的病理學也至關重要。最後，TBSS和GBSS缺乏位於骨架外部的外圍效應靈敏度的檢測，並且骨架投影步驟也可能給投影參數引入偏差。5. Conclusions目前的研究結果提供了新的證據，即帕金森病的FW成像可能有助於確定微觀結構改變的病因，尤其是與神經退行性變和神經炎症有關的病因。此外，與DTI相比，FW成像提供了更精確的局部PD微結構變化的估計。這些發現還表明，神經炎症先於PD的神經變性，而WM微結構的改變先於GM。然而，考慮到當前研究的局限性，這些發現應謹慎地進行臨床解釋。特別是，縱向研究和組織病理學驗證是必要的，以驗證當前的研究結果。

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參考文獻

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