已知，痛風是尿酸鹽結晶沉積引發的炎症。
因此，血清尿酸濃度升高是痛風發生的病理生理學基礎。
而人類的高血尿酸症和痛風的高發，真正的根源在於進化「選擇」。
在除人類之外的其他哺乳動物，體內都存在尿酸氧化酶，可以將尿酸氧化成尿囊素。
因此，它們都沒有高血尿酸症和痛風之虞。
也就是說，高血尿酸症和痛風是人類獨有的疾病。
那麼，人類為什麼會「選擇」保留尿酸呢？
研究已知，尿酸是內源和外源性嘌呤化合物的代謝終產物。
所謂代謝終產物就是不再繼續代謝，主要以原型形式排出體外。
人類的尿酸主要通過腸道和腎臟排洩，而只有後者具有可調節性。
研究已知，腎臟對尿酸具有很強大的保留能力，幾乎所有濾出的尿酸都會被重新吸收，然後再由腎小管分泌和重吸收的平衡來決定最終排洩的比例。
在一般人，這個比例是每次血液循環流經腎臟所有尿酸中的10%，即保留了90%的尿酸。
而這個排洩的分數直接決定了腎臟排洩尿酸的量。
高血尿酸症和痛風患者最主要的問題不在於尿酸產量的高低（儘管也有重要影響），而在於這個排洩分數的大小。
高血尿酸症和痛風最直接的「根源」性原因就是這個排洩分數低，而這個排洩分數的大小也主要是由基因決定的。
因此，儘管多喝水或多或少會增加尿酸排洩，但，作用其實有限。
人之所以保留尿酸，大概是「看中」了尿酸的抗氧化能力。
研究已知，尿酸是一種抗氧化劑，可以防止自由氧對血管內皮的氧化損傷；連續保持一定水平的尿酸對保護血管具有重要意義。
正是進化學上保留尿酸的「選擇」，導致人體血液具有相當高濃度的尿酸水平。
而尿酸最大的「缺點」是溶解度低。
即使是健康人，正常血尿酸水平的上限已經非常接近於尿酸鹽析出結晶的濃度。
這就意味著，只要尿酸比「生理性濃度」高出不是太多，就可以發生尿酸鹽結晶沉積而導致痛風發生和發作。
綜上所述，我們可以看出，痛風的根源在於人類的進化選擇，而有些人更容易患痛風則是由於基因表達的遺傳特徵。
因此，高尿酸血症和痛風可以說是人類不可避免的一種「固有」疾病，不具有可治癒性。對於具有痛風「特質」的人來說，痛風不可能被徹底治癒。