呼吸系統的臨床解剖和生理功能

呼吸系統的臨床解剖和生理功能

呼吸系統由鼻、咽、喉、氣道和肺等器官組成。其主要功能為呼吸，也就是吸入 02 和呼出 C02，使入體能在自然環境中得以生存。上、下呼吸道和肺等組成了一個完善的 呼吸泵 ，將空氣通過呼吸道吸入肺內，肺臟提供了巨大的肺泡表面使血液得以和外環境中的 02和 C02 進行氣體交換，攝取 02 和排出 C02。要理解呼吸系統的正常生理功能，首先應了解呼吸系統的結構。下面介紹與呼吸內科臨床有關的呼吸系統的解剖、結構和功能。一、呼吸系統的正常解剖相結構呼吸道以環狀軟骨下緣為界，分為上、下呼吸道兩大部分。上呼吸道是由鼻、鼻竇、咽和喉構成，除能輸送氣體外，還有加溫、溼化和過濾空氣等作用。而氣管以下部分則稱為下呼吸道。臨床上通常將鼻、咽、氣管、支氣管、段支氣管、細支氣管至終末細支氣管通稱為傳導氣道；而將呼吸性支氣管、肺泡管和肺泡囊稱為呼吸區。

1、上呼股道上呼吸道是氣體進入肺臟的門戶。在呼吸道解剖死腔中，上呼吸道約佔一半；呼吸道的阻力約45% 來自鼻與喉。 呼吸道對吸入的氣體加溫、加溼和過濾等方面起重要作用，使進入肺部的氣體適合入體的生理需要。成入的鼻腔容積約 20m1，鼻腔有兩側上、中、下三個鼻甲， 曲折的黏膜使表面積約160cm2，由於鼻甲呈不規則形狀，吸入氣在鼻腔內產生紊亂，大大增加氣體與黏膜表面接觸機會。黏膜下有豐富的毛細血管並且分泌黏液，因而鼻腔有加溫，增溼等功能。吸入的冷空氣經過上呼吸道後溫度接近體溫，到達咽部的氣體相對溼度 為 80%以上。鼻腔還有截留吸入氣體內異物的作用，由於紊亂形成，增加其沉落機會，直徑在 15m 以上微粒的 95% ～ 98% ，可在鼻腔內被清除。咽是氣體進入下呼吸道的門戶，也是食物通過的必經之路，咽功能的正常對保證食物及口腔分泌物不流入呼吸道起重要作用。氣管切開的患者由於吞咽功能的障礙，常使咽部分泌物流入氣管內，成為院內獲得性肺炎的一個重要原因。應用呼吸機的患者常常需要氣管插管或氣管切開，外界氣體不經過上呼吸道而直接進入下呼吸道，上呼吸道的正常加溫、加溼和過濾等功能完全喪失，所進入氣體如沒有經過適當地處理，那麼乾冷的氣體可損傷氣管黏膜的防禦功能，極易發生肺部感染。

2、下呼吸道從氣管向下逐級分支，通常是一分為二，每分一級其總面積比上一級大 20% 左右，從總氣管到末梢，通常分為23級。隨著遠端支氣管數目的增加，其總截面積迅速增加。根據功能的不同，下呼吸道可分為傳導氣道和呼吸區，每區各有其不同的結構特點。臨床上，氣管位於胸腔外部分稱為胸外氣道，胸內的氣管和肺外部分主支氣管又稱為中心氣道，因其組織硬韌和軟骨支撐，其管徑受呼吸影響較小。在吸氣狀態下，管徑大於2mm的氣道稱為大氣道， 包括葉、段支氣管。小於2mm者則稱為小氣道。（ 一 ）傳導氣道 由氣管分支的前16級組成，包括氣管，支氣管、 細支氣管和終末細支氣管。此區所佔路徑長 其功能為氣體的傳導，並對吸入氣體進一步加溫、 加溼。氣體在進入氣管和最初二級支氣管時被加溫到 37℃，吸入氣體約 3/4 的水分是上呼吸道加入的，另外1/4的水分在氣管及支氣管內被加入。1. 組織結構( 1）黏膜 黏膜上皮為假復層柱狀纖毛上皮，包括大量杯狀細胞，與支氣管腺一起分泌黏液。炎症時 杯狀細胞數目增多 黏液分泌增加。在細支氣管變為單層立方上皮，分泌黏液的細胞亦減少。到終末細支氣管，纖毛和杯狀細胞均消失。近年來發現支氣管上皮包括有內分泌功能的細胞 可能參與了對氣道和血管口徑的調節作用。

黏膜下層為疏鬆的結締組織層。結膜下層中緊附於基底膜處有一毛細血管網，還有彈力纖維縱行成束沿黏膜皺襞分布， 並與黏膜以纖維軟骨層中的軟骨和環形彈力纖維相連接。在細支氣管與肺泡的彈力纖維相連。軟骨 在氣管，主支氣管及下葉支氣管為 「 C 」 字形；缺口位於背面，由平滑肌束和結締組織連接，構成膜壁。上葉，舌葉及肺段支氣管為不完全軟骨環，越往下軟骨環越不完全，到細支氣管則消失。平滑肌 氣管及主支氣管平滑肌僅在軟骨缺口部，隨著氣管逐漸分支，在軟骨減少的過程中，平滑肌也隨著增多， 到細支氣管時平滑肌呈螺旋網狀圍繞之，細支氣管的平滑肌纖維最多。平滑肌的功能是通過支氣管口徑的改變，進行氣量的調節，使肺泡開放的程度和血流相適應。當平滑肌收縮時，支氣管管腔變窄。(4）支氣管腺體 黏膜腺位於氣管和支氣管的黏膜下層，以中等大小的支氣管中的腺體數目最多。腺體導管橫行並開口於管腔，排出其分泌物於黏膜表面。腺體的分泌物主要有酸性和中性多糖，此外還有白蛋白和球蛋白，以及某些特異的抗體等。黏液腺的分泌除源於直接剌激外，還可由迷走神經反射誘發。乙酷膽鹼可使黏液腺分泌，但對杯狀細胞無影響。阿託品能減少翁液腺體分泌。(5）支氣管的纖毛 纖毛從黏膜纖毛細胞上長出，纖毛在的連續擺動形成波浪運動，可將顆粒、病原體等排出呼吸道。黏膜乾燥可影響纖毛運動。黏液分泌過量也使纖毛運動失效。2.氣管及各級支氣管的結構特點(1）氣管 氣管的上端固定於喉部，下端與主支氣管相連接，通過斜行的結締組織纖維進入心包的背側面並固定於縱隔內，氣管的位置相當於第六頸椎到第五六胸椎之間。其長度為10～12cm，前後徑I.5～2. 0cm，左右徑2.0～2.5cm。氣管為一扁圓形的管子，部分在頸部，部分在胸腔內。軀體的位置和活動影響氣管的位置和長度。氣管上端平第六頸椎下部， 氣管上段居頸前正中。女性的氣管口徑和長度較男性略小。氣管自第10軟骨環以下，漸向右偏並稍向右下進入縱隔。氣管下端分叉處為隆突，多位於第五胸椎上部水平，在前胸骨角或其稍下，隆突形成氣管腔內與氣管分叉水平面相垂直的中隔，便於氣體分流入兩肺。對氣管長度及分叉位置的了解。有助於判斷氣管插管進入的深度。氣管軟骨環通常有14～16個 (12～19個），氣管切開一般在第2～4軟骨環進行。軟骨的完整面向前，後面的缺口佔圓周的1/3，為平滑肌與纖維膜組成的膜部，有伸縮餘地，以適應食物在氣管後食管內的下行。(2）主支氣管、肺葉與肺段支氣管（1～4級）右主支氣管較短而寬，與軸線偏斜較

小，為30.。～36°，長度為1～2.5cm。左主支氣管者偏斜較大，為45。～60。，較右支氣管細而長。氣管插管與異物多易滑入右側。左、右支氣管在肺門處分為肺葉支氣管（2級支氣管）。左肺分上、下葉支氣管，右肺則分為上、中、下三支葉支氣管。葉支氣管再分為肺段支氣管（3級支氣管）。肺段支氣管再依次分支為細支氣管、終末支氣管。主支氣管與肺葉支氣管軟骨環比較堅固，向下分支逐漸變得不規則，呈螺旋狀，軟骨減少，同時，平滑肌漸取而代之。胸內壓對支氣管內徑有明顯影響，尤其在肺氣腫患者。用力 呼氣，當胸內壓超過5kPa ( 50cmH2 0）時，一些支氣管可被壓閉。下呼吸道的主要阻力在肺段支氣管。(3）小支氣管（5～11級）共7級，直徑1--3.5mm。因肺泡與小支氣管間阻力並不大， 小支氣管受胸內壓影響而被壓閉的可能較小。(1）細支氣管（12～16級） 支氣管的結構在11級以後有明顯改變。直徑＜1mm的細支氣管，由於管壁軟骨的消失，其本身結構的堅固程度不是維持氣道通暢的主要因素。基底膜下疏鬆結締組織與毛細血管間的彈性支架及肺泡間隔的彈性回縮，對保持氣道通暢起重要作用，氣道口徑主要受肺容量影響。由細支氣管向下，分支數目明顯增多，一個細支氣管可分成18個，最後一級終末細支氣管，因此總截面積大增，氣管截面積約5cm2，而呼吸道末端總截面積達1000cm2，較氣管面積增加200倍。直徑＜2mm的小氣道的阻力，僅佔呼吸道阻力的1/10。由於氣道結構上的這些特點，氣流速度在通過各級支氣管時，流速逐漸變慢，氣體分布在肺泡內基本達到均勻；

另一方面小氣道管腔狹窄，管壁菲薄，又無軟骨支撐，易扭曲陷閉。發生炎症後，也易產生黏液阻塞，常常是慢性支氣管炎及肺氣腫等疾病的發病部位。呼吸區1. 呼吸性細支氣管（17 ～ 19 級） 是細支氣管向肺泡過度的階段。從第一級呼吸性細支氣管起，管壁開始有部分肺泡，有部分氣體交換功能。 黏膜分別由立方上皮與肺泡上皮組成，經過逐漸分支，呼吸性細支氣管上皮由立方漸變扁平，到肺泡管則全為扁平上皮，整個表面均有氣體交換功能。呼吸性細支氣管繼續分支，管徑無大變化。 總共數萬終末細支氣管可分出數十萬最後一級呼吸性細支氣管，總截面積大增，因此吸入氣到此流速大減，氣體的運輸改為主要靠彌散作用進行。從功能觀點講，此區也是吸入氣與肺泡氣的分界。肺泡管（20 ～ 22 級） 從終末呼吸性細支氣管分出，一個終末呼吸性細支氣管，至少有40 個肺泡管和囊。 每個肺泡管壁約有 20 個肺泡， 不再有黏膜結構。 成入肺泡的直徑約300,m，肺泡間有間隔，包含平滑肌組織，收縮時使肺泡管變窄，肺泡總數約一半來自肺泡管。肺泡囊（23 級） 是呼吸道分支的最後一級，其結構與肺泡管相同。但為盲端，不再繼續分支。 每個肺泡囊約有 17 個肺泡。腺泡 是終末細支氣管以下肺的功能單位，由移行區與呼吸區肺組織構成，平均直徑7.4mm。 一個腺泡可包括400 個肺泡管和肺泡囊。 由於平滑肌的收縮，在平時某些終末細支氣管關閉， 使部分腺泡處於不工作狀態。

二、呼吸道的生理功能（一）呼吸道分泌液和纖毛運動 呼吸道黏膜上皮細胞間隙中有杯狀細胞分泌黏液，黏膜下有黏液腺分泌液和漿液。分泌液中含有免疫球蛋白，主要來自黏膜下漿細胞。 呼吸道分泌物的功能為：減少呼吸道水分的丟失；在吸入刺激物時，與黏膜細胞之間形成一道物理屏障；分泌物組成一站液毯，通過纖毛作用將顆粒物質排出體外；對病原體通過抗體或某些特異性免疫因子而起到抗感染作用。但在病理狀態下，如慢性支氣管炎時黏液腺分泌過多，黏液不能排出 過量的黏液還可能阻塞細支氣管 因而加重感染。吸氣時，外環境中的空氣由鼻孔進入呼吸道，空氣中所含較大的粉塵顆粒首先被鼻毛所阻擋，剩下較小的顆粒也將被上、下呼吸道黏膜表面的黏液所粘著，故到達肺泡的氣體比較潔淨。氣道管壁特別是上呼吸道鼻黏膜的血管極為豐富，血流量較多，因此吸入氣經過鼻腔中彎曲的道路時可加溫加溼， 達到體溫和飽和水蒸氣，適宜於保持下呼吸道及肺泡的正常結構與功能。除鼻、 咽後壁及上皮細胞有約 200 條纖毛，纖毛長度為 6 ～ 7m，浸浴於黏膜表面的漿液中，經常進行協同性的纖毛運動。纖毛向前運動時，挺直堅硬，動作有力，向後運動時彎曲柔軟。纖毛運動能將纖毛頂部約 5m 厚的黏液層連同附著在黏液中的小顆粒異物朝著一個方向推送，下呼吸道纖毛運動向上，鼻黏膜纖毛運動向後，都朝向咽部，或被吞下，或被吐出。 故 呼吸道的分泌液以及纖毛運動對呼吸器官有保護作用。纖毛運動需要適當的生理條件。假如黏膜太乾燥或黏液分泌過多，纖毛運動即不能有效地進行。 吸入有害氣體（如氨、二氧化硫）、吸菸過多或病毒感染都抑制纖毛運動，甚至引起上皮細胞脫落，保護作用受到損害。呼吸道黏膜下有豐富的傳入神經纖維末梢，是機械和化學感受器，受到機械或化學剌激時，引起噴囔和咳嗽反射，以高速度的氣流將異物排出口鼻外，是呼吸道黏膜保護作用的另一種表現。呼吸道的口徑和平滑肌 影響呼吸道口徑的因素大致如下：1. 機械因素 ①肺內各級支氣管的外側有彈性纖維與肺組織相聯繫，彈性纖維牽引支氣管壁向外擴張，特別是在吸氣時牽引力較大，故吸氣時呼吸道擴張，呼氣時縮小；②肺內與肺外胸膜腔之間有壓力差，呼吸道容量也隨之縮小。在病理情況下例如支氣管發炎時，黏膜腫脹、水腫、充血，黏液腺脹大，黏液分泌增多，以及異物等等因素 可縮小呼吸道內腔的空間，增加阻力 。2. 生理因素 呼吸道平滑肌的舒縮活動是影響呼吸道口徑和氣流阻力的重要因素 。在氣管和大的支氣管 半環狀軟骨的缺口部分借平滑肌互相連接。平滑肌收縮時軟骨兩端互相接近，其內側的黏膜層皺縮內陷，使管道口徑縮小。較小的支氣管軟骨片內側有環狀平滑肌層，特別是細支氣管的平滑肌層相對豐富，終未細支氣管平滑肌纖維作螺旋式排列。

呼吸道平滑肌通稱支氣管平滑肌，其緊張性受神經體液因素的調節。迷走神經和乙酷膽鹼引起支氣管平滑肌收縮，交感神經和腎上腺素引起支氣管平滑肌舒張 。呼吸周期中呼吸道口徑在吸氣時較大，呼氣時較小。除前述機械因素外，平滑肌緊張性的變化可能是另一原因 。呼吸道黏膜受到強烈的化學刺激時， 可通過反射作用引起細支氣管平滑肌的痊孿性收縮 。組胺、5－羥色胺、緩激膚和內皮素以及由抗原抗體反應所產生的 「慢反應物質」，對支氣管平滑肌有強烈的收縮作用 。三、肺泡（一）肺泡的結構和功能 肺泡是氣體交換的場所， 肺泡為半球狀囊泡，直徑為0. 1～0.25mm，大小可因呼吸深度而異。全肺有約 3 億個肺泡， 總肺泡麵積約為 70m2 。肺泡的內壁 由單層上皮細胞所構成 。肺泡上皮細胞有兩種，大多數為扁平上皮細胞（I型細胞），少數為較大的分泌上皮細胞（II型細胞）。肺泡與相鄰肺泡之間為肺泡隔，隔內有毛細血管網以及少量膠原纖維、彈性纖維和平滑肌纖維，故呼吸道、肺泡管和肺泡囊都有擴張性與彈性 。組成肺泡壁的上皮細胞和組成毛細血管壁的內皮細胞都極薄，兩層細胞之間的基膜與間質也極窄。 這三層組織合稱為肺泡－毛細血管膜（簡稱 「肺泡膜」 或 「呼吸膜」 ）， 其總厚度不到 1m，有很大的通透性，故肺泡氣與血液之間的氣體交換極為方便。在肺水腫、肺炎等情況下 肺泡壁與毛細血管壁之間的液量增加，肺泡膜的總厚度加厚。如肺泡內也滲出液體，則肺泡內氣體與毛細血管內血液之間的距離更增加，使氣體交換速度減慢 。肺泡隔毛細血管網間隙中有直徑為 10 ～ 15m 的圓形或橢圓行小孔，故肺泡中氣體有 可能通過小孔與相鄰肺泡的氣體建立有限的聯繫 。肺氣腫患者，肺泡隔組織損毀，小孔擴大， 直至許多肺泡互相融合成為少數大肺泡 可供氣體交換的肺泡膜面積大大縮小，嚴重損害氣體交換功能 。如果肺泡膜的面積小於健康入的 1/4 時，氣體交換速度甚至不能滿足靜息時機體新陳代謝的需要 。肺泡隔有巨噬細胞 可以吞噬進入肺泡中的極小顆粒粉塵，稱為塵細胞。進入肺泡的病菌則被中性 顆粒細胞消滅。肺泡細胞1. I 型肺泡細胞 根據其特點亦稱模樣細胞或肺上皮細胞，為直徑 50 ～ 60m 的扁平細胞，胞質甚薄，它們覆蓋大約 96%的肺泡表面，組成肺泡的最外層，約 0. 1m 厚。上皮下有一層基底膜，可與鄰近的毛細血管內皮基底膜融合為一。此處即為肺泡腔與毛細血管血流內氣體交換的場所，也稱為血流空氣屏障，只允許氣體通過，液體則不能由血管內向肺泡腔內滲出。2. II 型肺泡細胞 亦稱分泌細胞或顆粒細胞，直徑 1Om，位於多面行肺泡的成角處，立方行，形體小，只佔肺泡壁小部分，但在數目上佔肺泡細胞總數的 60% ，與表面活性物質的生成有關。3. 毛細血管內皮細胞 組成肺毛細血管床，厚度約 0. 1m，除氣體交換外尚有重要代謝功能。4. 肺泡巨噬細胞 在肺泡液內，數量多，細胞內含有多種酶，可吞噬進入肺泡的微生物和塵粒。肺泡巨噬細胞是由血液內單核細胞遷移至肺泡間隔後演變而來。現認為肺泡巨噬細胞有相當多的生物活性，能生成和釋放多種細胞因子，如白介素－1、血小板衍生生長因子(PDGF）等，這些因子在肺部疾病的發病過程中起重要作用。5. 肥大細胞 主要在胸膜下區域，可分泌多種代謝活性物質。（三）肺泡的表面張力和表面活性物質 肺泡是半球形小囊泡，肺泡中是氣體，肺泡內壁有一 層液體，所以液體與氣體的交界面上就具有表面張力。肺泡表面張力的作用是使囊泡的表面積縮小至極小，故肺泡表面張力和肺泡膈的彈性纖維都是肺泡回縮的力量。肺泡壁分泌上皮細胞能分泌一種表面活性物質，其化學成分為二軟脂酷卵磷脂，塗敷於肺泡及呼吸道的內壁，其作用為降低肺泡的表面張力。如取肺組織的浸出液或肺水腫液，測定其表面張力，可發現它的表面張力小於純粹血清的表面張力，就因為肺組織浸出液中除血清的成分外還含有表面活性物質。當肺泡在擴張狀態時，活性物質只是肺泡內壁液體表面上一 層單分子薄膜，降低表面張力的作用較小；肺泡容積縮小時，肺泡內壁的面積縮小，表面活性物質的厚度增加，所以它降低表面張力的作用加大。故肺泡在擴張時，表面張力較大，肺泡在縮小時，表面張力較小。因此在吸氣時，肺泡擴大，表面張力增加，回縮力量增加；在呼氣時，肺泡縮小，表面張力減少，回縮力量減少。由此可見，表面活性物質的特殊生理功能是在呼氣時肺泡容量縮小時，減少和延緩其縮小趨勢，避免完全萎縮。因此，雖然體內億萬肺泡大小並不 致，有些肺泡較大，有些肺泡較小。但由於有了表面活性物質和隨肺泡容積大小改變表面張力的特性，故可防止小肺泡的陷縮和大肺泡的擴張 ， 保持大小肺泡容積的相對穩定。肺泡表面活性物質是肺泡壁分泌上皮細胞的氧化代謝所產生的，不斷產生，也不斷消失。如肺組織缺血或結紮肺動脈，都能損害肺泡壁分泌上皮細胞的分泌功能。故失血性休克或體外循環手術後肺泡表面活性物質生成減少，有可能出現肺不張。