Neuron:科學家找到幫助修復損傷神經元的藥物

2020-12-17 生物谷

2016年10月13日訊 /生物谷BIOON/ --由於受損的神經纖維無法再生，因此脊椎損傷會造成癱瘓和其他永久性的殘疾。現在來自德國的科學家們成功解除了一種"剎車"分子的作用，這種分子能夠阻止神經纖維的再生。他們利用一種作用於生長抑制機制的藥物--Pregabalin治療小鼠實現了受損的神經連接重新形成。相關研究結果發表在國際學術期刊Neuron上。


神經元細胞互相連接形成網絡遍布身體各處。通過這種方式神經信號可以從頭傳遞到腳趾頭，這種神經信號傳遞網絡發生損傷會造成嚴重後果，特別是腦或者脊椎受到損傷的時候，中樞神經系統中的軸突發生損傷就無法再生。


損傷的神經信號網絡只有在受到影響的細胞形成新的連接之後才會恢復，而事實上軸突的生長發生在胚胎發育的早期階段，這種生長能力到成年階段就徹底消失。"我們開始的時候提出假設認為神經元一旦與其他神經元產生連接就會下調與生長有關的基因表達程序，保證不會超越標記界限，這意味著存在一種一旦神經元彼此連接就會觸發的'剎車機制'。"研究人員Dr. Andrea Tedeschi這樣說道。


研究人員在小鼠和培養的細胞中開始廣泛尋找調節神經元生長的基因。他們利用生物信息學技術對基因表達數據進行分析，最終發現一個候選基因--Cacna2d2，該基因的表達產物在突觸形成和功能發揮方面有重要作用。通過進一步的實驗證實，Cacna2d2確實可以影響軸突生長和神經纖維的再生。


Cacna2d2編碼的蛋白參與離子通道複合體的構成，可以將離子通道錨定在細胞膜上幫助調節鈣離子的流動。細胞內鈣離子水平影響神經遞質釋放等細胞過程，因此這些離子通道對於神經元之間的交流非常重要。


在進一步的實驗中，研究人員使用了一種叫做Pregabalin（PGB）的藥物，這種藥物可以結合鈣離子通道的錨定分子，他們用這種藥物治療脊椎受到損傷的小鼠，發現這種治療會引起新神經連接的生長。


這項研究表明突觸形成是限制軸突生長的一個強力開關。而PGB這種藥物可以改變突觸的限制作用，事實上PGB已經用於一些脊椎病變的臨床治療。研究人員表示PGB或可發揮促進神經纖維生長的作用，長遠來說該研究將會引領新治療方法的開發。（生物谷Bioon.com）





The Calcium Channel Subunit Alpha2delta2 Suppresses Axon Regeneration in the Adult CNS


Andrea Tedeschi, Sebastian Dupraz, Claudia J. Laskowski, Jia Xue, Thomas Ulas, Marc Beyer, Joachim L. Schultze, Frank Bradke

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