在植物中，鈣離子（Ca2 +）充當各種刺激的中心信號，範圍從內部發育線索到物理或生物脅迫（例如侵染）。但是，Ca2+信號的瞬態性質和植物Ca2+通道的神秘身份使這些離子的作用難以研究。此外，Ca2+通道與特定植物反應之間的聯繫還不清楚。此前，Thor等人在權威期刊Nature發表的文章闡明了這種聯繫，並報導了他們發現的一種Ca2+通道類型，該通道在針對病原菌感染的特定反應期間被激活 (Nature | 英國Sainsbury實驗室重磅研究揭示植物氣孔免疫機制！)。2020年9月7日，加拿大多倫多大學的Keiko Yoshioka教授課題組在權威期刊Nature對近幾年植物氣孔免疫相關研究進展進行了綜述和點評。
兩個專門的月形細胞，稱為保護細胞，形成一個氣孔（圖1a）。氣孔可以進行氣體交換，包括二氧化碳的進入，用於光合作用的能量產生過程。因此，它們對植物的生存至關重要。然而，致病微生物可以利用氣孔作為入侵的通道。為了限制侵染，植物在識別到這種攻擊時關閉氣孔，這種防禦反應稱為氣孔免疫。植物和動物的細胞表面都有受體蛋白，含有激酶域，這些蛋白可以識別進化上保守的微生物分子基團，稱為病原菌相關分子模式（PAMPs），並啟動防禦所需的信號通路。
在模式植物擬南芥中，一種稱為FLS2的受體蛋白具有激酶域，它與細菌鞭毛蛋白結合，識別該PAMP的一個稱為flg22的區域。這個識別事件使FLS2與另一個稱為BAK1的細胞表面受體激酶形成一個活性受體複合物。該複合物將一個磷酸基團加到BIK1的細胞質激酶上。BIK1的這種磷酸化激活了免疫反應，如蛋白RBOHD產生活性氧。BIK1是氣孔免疫所必需的，如果保衛細胞缺失編碼這種激酶的基因，植物就不能對flg22作出反應。然而，PAMP識別和Ca2+介導的BIK1調節的氣孔關閉之間的聯繫一直不清楚。
為了解答這些疑惑，Thor等人推測，通過直接磷酸化，BIK1控制氣孔免疫所需的Ca2+通道（Nature | 英國Sainsbury實驗室重磅研究揭示植物氣孔免疫機制！）。作者重點研究了一種叫做OSCA1.3的離子通道，它在感應flg22時被磷酸化。OSCA1.3對Ca2+具有滲透性，BIK1在絲氨酸胺基酸殘基54處對OSCA1.3進行磷酸化（與RBOHD中BIK1磷酸化的基團類型相同），在病原菌被識別時激活該通道（圖1b）。此外，作者觀察到編碼OSCA1.3的基因在氣孔中特異性表達，與該通道在氣孔免疫中的作用一致。
OSCA蛋白家族是進化上保守的離子通道，擬南芥包含該家族的15個成員。每個離子通道可能由兩個OSCA蛋白組成。這些蛋白質中最大的一組，即第1族，包括OSCA1.1、OSCA1.2（也稱為OSCA1）和OSCA1.35-7。OSCA1.1和OSCA1.2是Ca2+滲透通道，也可滲透其他幾種帶正電荷的離子(陽離子)，它們被稱為滲透壓的離子不平衡激活。
Thor等人觀察到，在基因OSCA1.3被抑制的突變植物中，對flg22的免疫反應沒有明顯影響。然而，與野生型植物中的反應相比，在工程化的植物中也有另一個1族成員的突變體--基因OSCA1.7--感知flg22的氣孔閉合受損，對細菌感染的敏感性增強。OSCA1.7具有與OSCA1.3上被BIK1磷酸化的蛋白基團相似的蛋白基團，並通過BIK1的磷酸化激活，產生Ca2+流入細胞。由此看來，OSCA1.3和OSCA1.7是調節氣孔免疫的Ca2+通道，它們的功能可能是冗餘的，如果OSCA1.3缺失，OSCA1.7就可以發揮其作用。究竟只是其中一種還是兩種蛋白共同構成作用於氣孔免疫的Ca2+通道，尚不清楚。
除了確定這些Ca2+通道，Thor等人還探討了植物激素脫落酸（ABA）的作用，當植物感覺到缺水時，ABA可以調節氣孔關閉。這種激素還可以控制氣孔防禦，因為ABA缺乏的植物的氣孔在感知到病原菌時不能有效地關閉。然而，作者發現，編碼OSCA1.3和OSCA1.7的基因發生突變的植物對ABA完全反應，表明這些通道不參與ABA介導的氣孔關閉。這一觀察證實了先前的證據，即BIK1對氣孔免疫的調節不需要ABA。此外，在編碼OSCA1.3和OSCA1.7的基因都發生突變的葉片中，flg22的整體Ca2+信號激活並沒有受損；保衛細胞只佔葉細胞的一小部分。這一結果有力地支持了這些通道在氣孔免疫中的特殊作用，而不是一般免疫，儘管BIK1是這兩種類型的反應所必需的。
Takahashi, F., Suzuki, T., Osakabe, Y. et al. A small peptide modulates stomatal control via abscisic acid in long-distance signalling. Nature 556, 235–238 (2018).Ca2+濃度的變化如何刺激特定的細胞發生反應是這一研究領域的核心問題。一個假設是，刺激特異性的時間模式的細胞質Ca2+水平可能會提供一個關鍵的線索，這些 Ca2+可能會產生和解碼特定的Ca2+結合組件，如鈣調蛋白激酶或鈣依賴性蛋白激酶。Thor及其同事的研究結果表明，相反，Ca2+通道本身可能決定特異性，至少對於氣孔免疫。
雖然OSCA蛋白使氣孔獨立於ABA參與而關閉，但由ABA或對感染的反應所介導的關閉可能涉及相同的機制，該機制通過水從保護細胞中移動出來最終關閉氣孔。因此，這兩種途徑應該在某一點上趨於一致。使帶負電荷的離子（陰離子）退出細胞的通道，如S型陰離子通道，稱為SLACs的激活，是氣孔運動的關鍵步驟。蛋白激酶OPEN STOMATA1，這是ABA介導的信號通路的一個組成部分，激活SLACs，並被認為是作為防禦反應和ABA信號的匯合點。然而，一些鈣依賴性蛋白激酶也激活SLACs，這樣的Ca2+信號解碼器，甚至可能是陰離子通道本身，可能是匯合點。
Bailey-Serres, J., Ma, W. An immunity boost combats crop disease. Nature 545, 420–421 (2017).在植物Ca2+通道的研究中，一個新出現的主題是它們的磷酸化調節。以前的研究報導，BIK1和BAK1磷酸化另一組植物Ca2+通道的成員，環核苷酸門離子通道，以調節其功能或穩定性。BIK1對OSCA1.3和OSCA1.7的磷酸化強調了受體激酶和Ca2+通道之間的聯繫，可能是為了產生刺激特異的Ca2+信號。確定OSCA家族蛋白是否與細胞表面上的其他成分相互作用以形成稱為通道體的結構是有趣的，該結構是圍繞離子通道的一組信號分子。
到目前為止，OSCA蛋白主要與滲透壓力的傳感有關。它們被歸類為一種機械傳感通道，一個將物理力轉換成生化信號。除通過BIK1激活外，OSCA1.3和OSCA1.7是否通過滲透壓或機械刺激激活？這兩種蛋白是在防禦中發揮了特定作用，還是在氣孔中還具有其他功能？了解每個OSCA的生物學功能以及它們產生的Ca2 +信號將為氣孔生物學提供啟示。這種見解可能對植物的生物工程至關重要，以應對未來作物生產的挑戰。
覺得好看，請點在看↓↓↓