【本周關注】
「多人疑因食用小龍蝦致橫紋肌溶解」的新聞，給中國的食品安全問題又添了一筆新帳。此事曝光已近一周，不過至今仍留有諸多疑點。發病者並不出現在一時一地；與小龍蝦消費量相比，發病案例較少；牽涉其中的「洗蝦粉」成分也並未完全明確……，在這個時候討論此事的確切原因似乎還有些早。不過，換一個角度，以一個技術性的（而非新聞報導式的）眼光觀察此事，或許也能有所裨益。
從現有的情況來看，這個事件實際上應該表述為：有幾個人出現了某種症狀，回憶起吃過小龍蝦，認為是它惹的禍。消息傳開後，又有其他相似症狀的人想起也吃過小龍蝦。不過，嚴格說來，這一情況只是說明兩件事在同一些人身上發生了，並不能因此證明小龍蝦就一定是致病原因。請注意，這也並不是說小龍蝦就不是致病的原因。所以，應該說「有多種可能導致這些病例的出現，而小龍蝦的嫌疑很大」。
所以，就這一事件而言，停止食用小龍蝦並非解決問題的根本途徑。如果真是它的問題，倒是沒有問題；但如果它是冤枉的，就意味著真正的元兇依然在作惡，而不明真相的人會繼續被傷害。相關部門理應組織專家儘快查明原因。
至於目前最受關注的「洗蝦粉」，因為成分不明，所以難以評論。研究者需要做的是，從醫學角度分析「橫紋肌溶解」的產生原因；然後檢測洗蝦粉中是否含有那些「嫌疑成分」。據常理推測，如果真是「洗蝦粉」作祟，那麼其中的「有效成分」應該具有這樣的特徵：首先是小分子，能夠直接吸收進入血液循環運送到肌肉組織；其次能特異性地對肌肉組織發生作用，而對於消化系統神經系統等沒有明顯影響。有媒體報導洗蝦粉的主要成分是草酸，但草酸並不符合這樣的特徵。它在食物中廣泛存在，但本身有腐蝕性，如果攝入量過多，那麼在進入血液之前就會對人產生危害了。
如果無法證明「洗蝦粉」是罪魁禍首，那麼問題就將更加複雜。早在2000年，北大一院的袁雲醫生就曾經報導過一例懷疑與進食小龍蝦有關的骨骼肌溶解症病例。此前，世界各國也都曾經報導過因為食用水產品而發生肌溶解的病例。其中，在美國就曾經發生9例食用小龍蝦導致的肌溶解。
考慮到只有一小部分吃了小龍蝦的人出現了症狀，而很多人即使吃了很多也沒有出現問題。出現這種現象的可能性有：
1、一部分小龍蝦在生長過程中富集了某些能導致肌溶解的毒素——這些毒素可能來自於環境汙染，或者人為添加的藥物，或者某些微生物產生的能導致肌溶解的毒素。於是只有吃了這種「有毒小龍蝦」的人才會出現症狀，而食用其他正常生長的小龍蝦就沒有問題。
2、小龍蝦都正常，但是有一部分人對小龍蝦嚴重過敏，所以不過敏的人吃多少都沒問題，過敏的人吃一點就出問題。
3、小龍蝦完全沒有問題，只是出現症狀的人中有一些吃過小龍蝦被人們關注了，而沒有吃小龍蝦的那些被忽略了。
猜想本身並非答案，只能提供解決問題的思路。這些肌溶解的產生原因是什麼，我們依然只能等待科學的檢測和分析。有時候，這個過程甚至會很漫長。
雲無心（美國 食品工程博士）
「小龍蝦」會讓人重金屬中毒嗎？
【環境雜談】2003年，我曾經隨一個考察隊去浙江下鄉採樣。這個村鎮以擁有眾多銅冶煉小作坊而聞名。我們此行的目的，就是在附近收集有重金屬汙染的水稻土。在一處稻田裡面，意外地見到了小龍蝦。早就聽說過這種蝦對汙染環境的適應力很強，當時覺得，果然名不虛傳。
這種學名叫克氏原螯蝦的小東西儘管在中國的夜市和餐館裡大受歡迎，卻不是中國的土特產。它的原籍在美國，上個世紀30年代，它借道日本來到中國。不過，所謂「日本人用來清理屍體」的說法並不準確，其實當時日本人養殖小龍蝦，是為了充作牛蛙的餌料。
小龍蝦的生存能力非常強，除了日本和中國，歐洲和非洲也有它佔領的地盤，因此成為了世界級的「入侵物種」。不過，它其實也是世界級的美食，在歐洲、非洲、澳大利亞、加拿大、紐西蘭和美國，都有嗜好小龍蝦的老饕。
小龍蝦在世界範圍內的「成功」，除卻一些形態和習性上的優勢，還得部分歸功於它對汙染環境的耐受能力。在科學研究上，對汙染物非常敏感，或者非常耐受的生物，往往用作環境有無受到汙染的「指示生物」。小龍蝦就是這樣的一種潛在指示生物。需要特別說明的是，「指示生物」和「富集生物」是兩個不同的概念。即使是對汙染物非常耐受的生物，如果它擁有一個良好的排出減毒機制，那麼，其體內的汙染物含量可能還是非常低的。
考慮到小龍蝦喜歡生活在淺灘淤泥這些容易富集重金屬汙染物的地方，早在1995年，上海的科研人員就對生活在上海地區的小龍蝦進行了重金屬含量的調查。結果顯示，汞、銅、鉛、鋅、鎘等重金屬在小龍蝦體內均有檢出，但全部低於國家衛生標準，而且大部分的重金屬集中於蝦鰓和內臟中，肌肉內含量很低。
此後十多年的後續研究進一步證明了這個結論。2003年，蘇州大學的科研人員對蘇州地區的小龍蝦進行調查，得到類似結果；2006年，江西農大的科研人員考察了重金屬汙染水體中的小龍蝦的重金屬富集情況，同樣發現蝦肌肉中鎘和鉛很少，卻選擇性富集了鋅和銅等危害相對較小的重金屬（鋅和銅是人體必需的礦物質元素，但過量攝取也有健康風險）。2008年，安徽大學科研人員對合肥附近的小龍蝦進行調查，也發現其外骨骼和內臟中的重金屬要高於肌肉中，並推測把重金屬轉移到外殼，然後通過蛻皮把毒素轉移出體內，正是它可以耐受重金屬汙染的原因之一。
有意思的是，上海曾經有一位中學生和科研單位一起，研究了小龍蝦「吐」重金屬的真實性。有些商販自己飼養小龍蝦一段時間後，宣稱其體內的汙染物已經「吐」清，可放心食用。她通過市場進行採樣，並進行了實驗。她的研究表明，烹熟的小龍蝦中，重金屬鎘和鉻的含量都踩在國家標準線上，清水飼養並不能讓小龍蝦「吐出」重金屬。
總的來說，儘管小龍蝦對重金屬有一定的富集能力，但是大多集中在我們不吃的蝦鰓、內臟和蝦殼中。因此吃小龍蝦而使人重金屬中毒的可能性非常之小。
田不野（北京 農學博士）
「克螯」考：小龍蝦怎成入侵物種？
【動物行星】「克螯」就是小龍蝦，學名克氏原螯蝦（Procambarus clarkii）原產於北美洲，主要棲息地是墨西哥灣沿岸，特別是密西西比河口附近的區域，也就是現在美國路易斯安那州。
小龍蝦長得像龍蝦，但動物學家認為它與真正的龍蝦親緣關係並不近。科學家們發現，它的祖先是生活在海水中的種類。放棄了廣闊的海洋而選擇淡水生活，意味著小龍蝦的身體需要做出很多改變。它的外殼，也就是幾丁質的外骨骼比海洋裡的種類更緻密。它尿液也發生了很大變化。與海洋相比，淡水生活不太穩定，這使小龍蝦成了生存專家。哪怕是水體高度富營養化而缺氧，小龍蝦也可以攀住水面上的漂浮物吸收呼吸空氣中的氧。即便是水塘乾涸了，只要空氣溼潤，小龍蝦也可以熬上一個星期，等待降雨的再次來臨。小龍蝦的食物種類繁多，也許只有人類和老鼠能在這方面與之匹敵。小龍蝦的生長速度也是十分驚人的，剛孵化時它只有大約5毫米長，到第三個月就能長到8釐米。
長久以來，只有小龍蝦原生地的捕食動物才一嘗它的美味。19世紀末，當地人開始大啖小龍蝦。小龍蝦的買賣從鄉間集市上的小打小鬧變成了城市裡的大宗交易。當時，路易斯安那州的紐奧良和巴吞魯日都有小龍蝦的專門市場。至今，這裡的人們仍然熱衷「麻小」。於是，小龍蝦邁開了「侵略全世界」的腳步。現在，除了南極洲之外的所有大陸都有小龍蝦的身影。根據聯合國糧農組織的統計，目前全世界每年小龍蝦貿易量高達30萬噸以上。
日本是小龍蝦進入東亞的跳板。大正九年（1920年），有人在日本神奈川縣鎌倉市建立了食用蛙養殖場，養殖牛蛙。昭和二年（1927年），有人從夏威夷帶來了20隻小龍蝦，想將它們培育成牛蛙的餌料。而從此一發而不可收拾，小龍蝦佔領了日本，到上世紀60年代，日本包括北海道在內除了一些島嶼之外的地方都發現了小龍蝦的身影，甚至克氏原螯蝦的日本親戚——日本黑螯蝦dou 快被它斬盡殺絕了。現在一隻活的日本黑螯蝦在寵物市場上要賣到3000日元，而小龍蝦的價格只有它的三十分之一。不過，日本人並沒有把這種生長迅速的動物當成美味。他們覺得小龍蝦肉太柴。
由於缺乏詳細的文獻記錄，我們只知道小龍蝦最早登陸中國的地點是南京附近，時間大約是1929年，很可能是被當做寵物或者餌料引入的。目前，從海南島到黑龍江，從崇明島到新疆，都可以找到小龍蝦。但是它的最主要棲息地仍然是華東地區。
在上世紀60年代之前，我們也沒有把它當做食物來看待。之後，跟福壽螺、水葫蘆一樣，小龍蝦被不慎重的大範圍推廣。近幾十年來，由於我國淡水水體汙染的持續加重，導致了很多本地水生動物大量減少，而這也給耐性超強的小龍蝦提供了廣闊的生存空間，造成了「越是髒水，長得越好」的假象。實際上重金屬汙染同樣會對小龍蝦造成損害，只是它比別的物種更能扛一些罷了。
這並不是小龍蝦的錯，它也會想念它遠在太平洋對岸的故鄉，想念那曾經沒有重金屬汙染的家園。
瘦駝（山東 生物研究者） 哈夫病或是「肌溶解」的幕後黑手 聚焦「小龍蝦肌溶解」事件
編者按：8月23日，《揚子晚報》報出「南京多人疑因食用小龍蝦致肌肉溶解」的報導，再次撥動國人的神經。很快，全國各地的媒體紛紛介入了這一事件的報導，「小龍蝦」很快成為媒體熱詞，新聞評論也紛紛出臺，關於「小龍蝦」的種種舊聞、謠言也都被翻了出來。我們因此組織了這一組文章，嘗試從入侵物種、重金屬汙染和病因分析三個角度，對該事件進行一番科學的梳理。
【醫說新語】
根據媒體報導，這次「小龍蝦致橫紋肌溶解」事件有如下特點：患者均有肌肉酸痛症狀，生化檢驗顯示肌酸激酶、肌紅蛋白等指標明顯增高，臨床診斷為橫紋肌溶解症。大部分患者痊癒速度很快。目前找到的患者共同點僅有發病前均食用龍蝦一項。患者的就餐地點高度分散……這與上世紀90年代末發生在美國的在短期內相對集中出現的橫紋肌溶解病例極為相似。
1997年3月至8月間，美國發生了6例食用大口胭脂魚後發生肌肉酸痛等嚴重不適的病例。疫情出現後，美國食藥局（FDA），當地衛生、環境部門參與了調查研究，最後將疫情的「幕後黑手」鎖定為哈夫病（Haff disease，一譯瀉湖病）。
哈夫病是一種疑團重重的疾病。1924年，它在柯尼斯堡沿岸瀉湖區（Konigsberg Haff shores，今俄羅斯加裡寧格勒）首次爆發。十年間，近千人受到波及。夏季和秋季是哈夫病的高發期，淡水鱈魚、鰻魚、狗魚、小龍蝦等等都有致病記錄，發病地區包括瑞典、蘇聯、美國、巴西和德國。哈夫病具體致病因素至今不明，只知道與攝入水產有關。
2000年的時候，曾參與過1997年大口胭脂魚疫情調查的流行病學家布赫侯茨（Buchholz）撰寫了一篇文章《哈夫病：從波羅的海到美國海岸》。他在文章中詳細記述了當時的調查過程與判斷標準。這篇文章至今仍是哈夫病研究中極其重要的參考。 那麼，當時美國的調查人員做了哪些調查呢？
醫療衛生部門首先要確定病因、制定醫療方案。橫紋肌溶解症本身原因很多，主要可分為物理性和非物理性兩大類。這6人沒有遭遇外傷或劇烈運動，因此物理性原因基本可排除。非物理性原因就非常繁多，必須一項項排除——蛇咬蜂蜇、毒品、酒精、自身免疫疾病、一般的感染、有機磷農藥中毒、砷中毒、重金屬中毒……全都被排除了。
病史顯示大部分病人在發病前24小時內食用過水產品。兩人吃飯後嘔吐，嘔吐者症狀較輕，生化化驗指標也較低，因此病因是食源性毒素的可能性增大。與此同時，調查人員也分析了病人的食物。來源、如何清洗、如何烹煮的調查也在進行中。結果發現，這6人所吃大口胭脂魚有的來自超市，有的來自市場，但都經過高溫烹煮。魚類腐敗而產生的毒素被排除了。
隨後，環境監管人員開始追尋食物的源頭，調查捕撈大口胭脂魚的地點與數量。他們對這些魚捕撈水域的其他魚類樣品進行檢測，排除了絕大部分已知毒素。
最後，研究人員進行了不明成分的毒理學測試。生魚和熟魚分別用三種不同的溶劑進行提取，然後將提取物投餵給老鼠，並注射於其腹腔內。結果，熟魚的一種提取物令老鼠出現了肌肉損傷和醬油尿等類似症狀。研究人員終於得出結論，引起哈夫病的是一種可溶於非極性脂類的未知毒素，該毒素在高溫下依然穩定，烹調無法使之消除。目前，研究人員認為首要「嫌犯」是海魚體內的海葵毒素（palytoxin）以及淡水魚體內的類似毒素。
經過這番調查，科研人員對哈夫病有了更深入的了解，對此病的臨床診斷也有了比較清晰的標準。2001年，美國路易斯安那州方圓30英裡內的地區，在7天內發生9起食用小龍蝦後3到16小時內發生橫紋肌溶解症的疫情。醫生便迅速根據此前的研究結果，判斷為哈夫病並迅速地給予了對症治療。
遊識猷（福建 生物學碩士）
(責任編輯：李孟漪)