Brain, Behavior, and Immunity: 大腦受損後記憶如何保持

2020-12-13 生物谷

2020年5月13日訊/生物谷BIOON/---在最近一項研究中，加州河邊分校的作者發現了TLR4受體對正常和受傷的大腦記憶功能的影響差異 。此外，研究人員發現了TLR4如何調節正常，未受傷的大腦中記憶功能的新機制。

該研究在大鼠身上進行，並發表在《Brain, Behavior, and Immunity》雜誌上，可能有助於開發腦損傷後記憶缺陷的治療方法。


文章作者副教授Viji Santhakumar表示：「記憶缺陷是腦損傷的主要長期不良後果，我們的研究表明，在受傷後一天內給予藥物治療能夠達到改善記憶功能，因此具有重大的臨床意義。」


（圖片來源：Www.pixabay.com）


大腦中存在神經元和稱為膠質細胞的非神經元細胞。在正常的大腦中，神經元的活性被TLR4抑制。在受傷的大腦中，TLR4會提高神經元的活動強度。具體而言，在腦損傷後，TLR4增加了大腦海馬體中齒狀回的興奮性，而齒狀回是海馬體記憶處理的重要結構。


研究發現，只有神經元參與了TLR4介導的受傷大腦興奮性的增加。相比之下，神經膠質細胞對於TLR4介導的正常大腦興奮性降低是必需的。


她說：「我們發現在震蕩性腦損傷後一天內抑制TLR4信號活性可降低興奮性，並且能夠改善一周到一個月後的工作記憶性能。我們的數據顯示，可以選擇性地操縱腦損傷破壞作用的潛在過程，並可以在損傷後保留記憶功能。」


尚不清楚TLR4到底如何影響正常和受傷的大腦的記憶功能。


Santhakumar說：「雖然實際機制尚不清楚，但我們推測TLR4通過抑制正常大腦中神經元的活動來調節記憶功能，從而提高信噪比。」損傷後，TLR4增強了神經元的活動並促進了興奮性，從而增加了噪音和非特異性神經元的放電，並降低了信噪比。損傷後，TLR4可能損害了涉及記憶形成的生物學過程。最重要的是，在受傷的大腦中抑制TLR4信號傳導可改善數周至一個月的長期工作記憶缺陷。（生物谷 Bioon.com） 

資訊出處：Study shows how memory function could be preserved after brain injury
原始出處：

Akshata A. Korgaonkar et al.

Distinct cellular mediators drive the Janus faces of toll-like receptor 4 regulation of network excitability which impacts working memory performance after brain injury, Brain, Behavior, and Immunity

(2020). DOI: 10.1016/j.bbi.2020.03.035

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