我們總是看到基因檢測的報告單上寫著BRAF V600（+），但是BRAF V600到底是什麼意思，想必大家還不是很清楚。
其實BRAF基因是一種原癌基因，V600E代表的是BRAF基因最容易癌變的一個位點。
braf基因位於7q34，編碼一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，與araf和craf構成raf家族；ras-raf-mek-erk信號通路存在於人體多種生物學反應中，ras蛋白通常在細胞膜表面，接受外來的信號刺激後會募集raf蛋白使其磷酸化，從而激活了下遊促分裂素原活化蛋白激酶（mapk）級聯途徑，braf是mek/erk最為關鍵的激活因子。它是mapk/erk通路的入口，連接外界信號通過mek和erk與核內的轉錄因子相連接激活信號通路，從而影響細胞凋亡、血管形成/組織侵襲和轉移。
braf突變被證實廣泛存在於多種實體腫瘤中，50%黑色素瘤、40%甲狀腺乳頭狀癌、10%結腸癌、乳腺癌、卵巢癌、肺癌中。braf突變有40餘種，90%braf突變發生在15外顯子1799位核苷酸T突變為A，導致其編碼蛋白第600位穀氨酸被纈氨酸代替（V600E）;使得braf v600突變型較野生型激酶活性增強500倍，成為癌症驅動基因，具有很強的致癌作用。
一般認為braf v600突變與抗EGFR治療原發耐藥相關，因此NCCN不建議braf v600突變陽性的患者進行抗EGFR靶向治療；科學家對肺腺癌患者細胞系進行研究，發現braf v600突變陽性細胞對MEK抑制劑及BRAF抑制劑非常敏感，細胞凋亡程度不亞於EGFR突變陽性對EGFR TKI的效果，同時沒有對EGFR TKI耐藥的擔憂。
有臨床試驗證實BRAF V600突變陽性的非小細胞肺癌患者接受mapk通路抑制劑維莫非尼，os和pfs均有所延長；（斯琴塔娜）
因此，我們特此推出臨床試驗項目評估HL-085聯合維莫菲尼治療BRAF V60突變的晚期實體瘤患者的安全性和藥代動力學的單臂、劑量爬坡和擴展的I期臨床研究；項目要求年齡大於等於18歲，ECGO評分0-1分，經標準治療失敗、不能耐受、或拒絕的；既往未曾接受MEK抑制劑或BRAF抑制劑的患者；根據實體瘤評價標準有可測量的病灶。歡迎來參加臨床試驗。參加臨床試驗不僅可以免費用藥、免費檢查、也會獲得醫生更多的關注和觀察、交流與諮詢，在試驗中若一旦出現需要緊急處理的情況，都可以得到迅速的處理。
點文末的「了解更多」，進一步了解。