撰文 | SHR
責編 | 逸雲
植物葉片在進行光合作用的過程中會捕獲藍光(B)與紅光(R),同時將大部分的遠紅光(FR)反射,這會造成葉片反射或透射後的光的R:FR的降低。研究表明,不耐蔭植物會感知R:FR的降低引起庇蔭反應(SAS),具體表現為下胚軸、節間和葉柄的伸長,花期提前以及葉片的向下性生長【1】。bHLH(basic helix-loop-helix)轉錄因子PIFs(PHYTOCHROME INTERACTING FACTORs)參與調控植物庇蔭反應。PIF4通過轉錄激活特異性靶基因促進SAS。另一種bHLH轉錄因子HFR1(LONG HYPOCOTYL IN FAR-RED 1)同樣參與調控植物庇蔭反應。HFR1可以通過直接結合抑制PIF4,從而負調節SAS。這些研究表明,bHLH轉錄因子在植物SAS響應調控中的關鍵作用【3】。對兩種野生天竺葵(一種耐蔭,一種不耐蔭)的研究發現了一種新的bHLH蛋白KDR(KIDARI) 也參與調控SAS反應,並且其表達依賴於PIF4、PIF5和PIF7【4】。但是目前關於KDR在植物SAS響應中的確切作用尚不清楚。
近日,荷蘭Utrecht University的Ronald Pierik課題組在Plant Physiology在線發表了一篇題為A gas-and-brake mechanism of bHLH proteins modulates shade avoidance的研究論文,揭示了bHLH轉錄因子對植物庇蔭反應的三級調控機制。
該研究發現,低R:FR會誘導KDR的表達,kdr-1突變體的下胚軸伸長顯著降低,而過表達KDR株系的下胚軸伸長被促進,表明KDR是植物SAS響應的正調節因子。轉錄分析結果表明,過表達KDR 會導致一些PIFs轉錄水平的顯著上調。進一步通過酵母雙雜交(Y2H)篩選和雙分子螢光互補(BiFC)鑑定了KDR的互作蛋白,其中包括PAR1、PAR2、AIFs、IBH1和IBL1等SAS響應的負調節因子。儘管HFR1可以通過與PIF4和PIF5互作調節SAS響應,但是KDR與HFR1之間不存在交互作用。
有趣的是,正常條件下KDR定位於細胞質和細胞核,而其互作蛋白僅定位於細胞核的核質和核仁中;當共表達時,KDR被吸引到細胞核以發生互作。研究表明,hfr1突變體和PAR RNAi 植株的SAS反應增強,而過表達植株的SAS響應則嚴重抑制,進一步證明了HFR1和PAR對SAS的負調控作用。該研究還發現KDR的過表達可以降低PAR2過表達造成的SAS抑制,表明高豐度KDR可能發揮隔離PAR2的作用,使其無法與下遊靶標相互作用,從而恢復下胚軸伸長表型。pif4 pif5 pif7完全失去了對低R:FR條件的下胚軸響應,並且此時KDR的過表達不能恢復下胚軸伸長,表明KDR對SAS的調控取決於PAR與PIF之間的相互作用。
Proposed network regulating cell elongation in low R:FR
總之,該研究表明KDR是植物SAS響應的正調節因子,與PARs和PIFs形成三級調控網絡共同調控SAS響應,揭示了bHLH蛋白互作在植物SAS響應中的重要作用。研究結果為植物的庇蔭調節提供了新的思路。
參考文獻
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http://www.plantphysiol.org/content/early/2020/10/13/pp.20.00677
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