據《2019年世界阿爾茨海默症報告》（World Alzheimer Report 2019），每3秒鐘，全球就有一人患上痴呆症。截止2019年，全球有5000萬的痴呆患者。2050年，這個數字將達到1.52億。其中，有約60-70%為阿爾茨海默症患者。目前，痴呆症的相關成本為每年1兆美元，到2030年將增加一倍。
加州大學聖地牙哥分校（UCSD）的研究人員在《科學進展》上發表了最新的研究成果，在神經元中發現了導致阿爾茨海默症的新機制。他們發現染色質結構的變化（染色質是緊緊纏繞在一起的DNA）會觸發神經元失去其功能，恢復到較早階段的細胞狀態，從而導致突觸連接的缺失，而這與記憶喪失和痴呆有關。
UCSD的研究團隊從一個基本的問題開始項目的研究，即阿爾茨海默症患者的神經元與健康人的神經元有何不同？解決這個基本問題，將為從細胞水平理解阿爾茨海默症提供框架和基礎，從而為新型治療方法鋪平道路。
UCSD的研究團隊從人類誘導的多能幹細胞開始，這些幹細胞來源於患家族性阿爾茨海默症（一種阿爾茨海默症的遺傳形式）的病人，並將其轉化為神經元。使用下一代測序技術研究這些神經元中正在表達哪些基因，以及如何調節基因表達，然後比較健康個體的神經元中它們之間的差異。
經過研究發現，源自患者的神經元會退化為以前的狀態。也就是說，它們不再是神經元。這是在具有不同突變的各種患者中觀察到的關鍵缺陷。這一現象對大腦的影響是巨大的，失去突觸連接會導致認知能力下降。
神經元譜系 - 神經元退化
研究人員還觀察到了其他的缺陷：神經元基因被抑制，這些細胞不再具有任何指示它們是神經元的指令。它們處於細胞發育的早期狀態，這意味著它們可以觸發細胞生長和分裂- 這是不尋常的，因為成年大腦不會產生新的神經元。此外，它們有發炎的信號，這表明受損或壓力。
在患有阿爾茨海默症患者的死後人腦樣本中也觀察到了相同的缺陷。這證實了研究團隊的發現，因為不僅在幹細胞中看到了這些機制，而且在實際的大腦樣本中也看到了這些機制。
研究人員將所有這些機制追溯到染色質結構的變化。這種結構的一部分由開放區域組成，在該區域表達或調控基因，其他部分由封閉區域組成，在該區域抑制基因表達。在患病的神經元中，一些以前開放的區域現在被封閉了，反之亦然。結果，神經元並沒有表現出應有的狀態。
目前，UCSD研究團隊正在研究抑制這些機制的藥物。
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