謹慎補鐵!研究表明:鐵過量會加劇動脈粥樣硬化

2020-12-23 騰訊網

鐵是人體必需的微量元素之一，在許多生理生化過程中發揮著重要作用。1981年，Jerome Sullivan提出「鐵假說」，來解釋心血管疾病的性別差異以及絕經後婦女發病率增加，就此將鐵與心血管疾病聯繫在一起。

在幾項針對人類和動物的研究中確實發現了鐵含量與疾病嚴重程度之間的相關性，但另一些研究則未能通過監測血清鐵蛋白或轉鐵蛋白飽和度，在人體鐵儲備與心血管疾病之間建立聯繫。

因此，鐵是否發揮促動脈粥樣硬化作用，特別是非轉鐵蛋白結合鐵(NTBI)或組織鐵儲存是否影響動脈粥樣硬化的發生，尚待考證。

對此，由德國海德堡大學血液學和免疫學系、分子醫學合作單位鐵穩態小組以及美國紐約血液中心等組成的研究團隊在《歐洲心臟雜誌》(IF: 22.67)上發表論文，研究了鐵超負荷是否影響以及如何影響動脈粥樣硬化的發展。結果發現，鐵過量會加劇動脈粥樣硬化，而低鐵飲食和藥物消除鐵積累會減輕動脈粥樣硬化。

https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz112

具體而言，研究人員構建了一種FPNwt/C326S基因敲入小鼠模型，這種模型攜帶了膜鐵轉運蛋白(FPN)突變，導致血清和組織中的鐵超負荷。結果表明，與FPNC326S突變相關的鐵積累嚴重加重了載脂蛋白E基因敲除 (ApoE-/-)小鼠的動脈粥樣硬化的發展。

鐵超載的ApoE-/-FPNwt / C326S小鼠血管中積累了鐵並發展為嚴重的動脈粥樣硬化

那麼，鐵是如何促進動脈粥樣硬化的進展？研究人員分析了鐵負載小鼠的血清和血管標誌物以及炎性介質後發現，鐵超負荷會改變血清成分，包括脂質分布、分子氧化和炎症介質釋放，從而加劇動脈粥樣硬化的進展。

此外，數據表明，體內鐵水平升高也會誘發血管通透性增加以及內皮激活和功能障礙，同時，血管平滑肌細胞介質層中的鐵積累會誘發高度脆弱的斑塊，最終促進動脈粥樣硬化的發生和發展。

鐵超負荷的小鼠表現出明顯的內皮激活和功能障礙

為了解鐵超負荷對血管細胞的影響及其與人類疾病的相關性，研究人員探究了鐵處理對人主動脈內皮細胞(EC)和人主動脈血管平滑肌細胞(VSMC)的影響。多項數據表明，NTBI通過損害EC和VSMC的活力和功能以及刺激免疫細胞募集來加劇動脈粥樣硬化。

NTBI觸發人類EC和VSMC的功能損傷和凋亡，並刺激單核細胞募集

接下來，研究人員評估了鐵的限制是否具有預防作用。他們讓小鼠接受低鐵飲食或鐵螯合療法（使用藥物降低體內的鐵負荷），發現這些小鼠的主動脈斑塊面積和數量明顯減少，而在使用地塞米松進行抗炎治療後，斑塊形成顯著減少了60％。這些結果表明，鐵的限制和抗炎治療能減輕小鼠的動脈粥樣硬化。

鐵限制策略可預防小鼠鐵加重的動脈粥樣硬化

抗炎治療可部分預防小鼠鐵加重的動脈粥樣硬化

最後，研究人員對血色素沉著病患者的血清樣本進行了分析，結果顯示，靜脈放血降低鐵含量後，患者的血清鐵參數和大多數其他標誌物逐步標準化，這與在小鼠模型中觀察到的結果一致。

血色素沉著病患者的血清分析

總結來說，隨著生活水平的提高，特別是膳食水平的提高，人群更可能存在體內鐵過量的情況。因此，對於健康人來說，應合理使用鐵補充劑，採用更安全的飲食療法。尤其是輸血依賴和靜脈輸鐵治療的貧血患者以及糖尿病和代謝症候群患者通常表現出明顯的體內鐵過量，這就需要謹慎考慮這些患者的治療方案，以避免鐵攝入可能引起的致動脈粥樣硬化風險。

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參考資料：

https://academic.oup.com/eurheartj/article-abstract/41/28/2681/5416182?redirectedFrom=fulltext

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