作者｜張華 張杰良 葛長勝 卜憲聰
山東日照市中醫醫院呼吸科
前言：
上一篇胸腔鏡 APC2.0（氬離子體凝固術2.0）技術的簡介中，我們已對SP（自發性氣胸）的定義、治療目標、目前內外科治療措施、外科幹預時機及方法等做過簡潔和系統回顧，所以，這篇關於APC3.0的文章就可以省掉這些麻煩，直接切入主題——APC3.0究竟是個什麼"鬼"？其與APC2.0有何不同？在何種情況下它可以或者必須取代APC2.0？它的作用究竟有多強悍？以及它的軟肋又在哪裡？
在目標肺大泡明確而局限條件下，APC2.0在療效可靠、安全的前提下，兼具了精準和高度微創的優點。但在某些情況下尚不能完全避免術後漏氣和一定比率的復發：如雖胸膜下目標肺大泡局限，但肺結構破壞嚴重，尤其是肺內囊腔或氣腫樣大泡性病變廣泛多發（注意：是肺內），及胸部CT顯示胸膜下肺大泡，但胸腔鏡檢查多不能發現（當然就不能有效處理），或目標大泡多發而廣泛（多同時合併肺結構的廣泛破壞及功能損害），此類情況就可能提示術後漏氣和復發風險。
此外考慮到在目前復發性或持續性PSP治療實踐中，分級滑石粉（Graded talc）胸膜粘連術仍為強推薦的方法，而外科幹預（開胸或VATS）在大泡及肺、胸膜切除後，機械或化學胸膜粘連作為減少術後漏氣和PSP復發的程序仍在廣泛採用，何況還有Noppen M等的「瀰漫性胸膜裂隙」（「DPP」）說——雖尚未完全得到證實，但仍被許多學者視為對SP之"ELCs（肺大泡）病因說"之重要補充。
所有這些，都提示我們：或許在許多情況下，在經過APC2.0——燒灼胸膜下目標肺大泡加局部噴膠——的處理之後，追加某種保護性程序以進一步提高近、遠期療效——避免術後漏氣和減少遠期復發——可能是必要、有益和可接受的，而這種保護性程序目前還非胸膜粘連術莫屬。
簡單的理解就是：APC2.0——燒灼加噴膠；APC3.0——燒灼加噴膠再加粘連！
當然粘連可以是對燒著處、肺尖部、也可以是整個胸膜腔行胸膜粘連處理。其所含胸膜粘連術就此可以分為僅限於燒灼處與肺尖部的局限的胸膜粘連，和全胸膜腔的廣泛粘連兩個層級。可能PSP患者更適用於燒灼處和肺尖部的局限胸膜粘連——絕大部分的青少年PSP患者，目標大泡位於上葉，主要是肺尖；SSP（以慢阻肺為主，及肺內多發囊腔性病變，如PLCH、BHD等）患者可能更適用於廣泛的全胸膜腔粘連。前已述及，對年齡較輕，未來有潛在肺移植傾向者，則應結合這一需求和患者意願全面權衡。
我曾經"吹噓"，APC 3.0 強大功能和"魯棒性"——甚至可以允許操作上瑕疵和目標大泡處理的不完全：如由於種種原因，並非所有目標大泡都能有效消除，或燒灼過於廣泛（經常鏡下會看到大泡多至數不勝數，你會情不自禁地進入"屠戮之狂歡"而難以收手），甚至在噴膠之後仍難免有漏氣——即使在這種嚴峻情況下，只要預期術後患肺能夠完全復張（所幸對幾乎所有慢阻肺SSP患者，這都不難滿足），我們仍然可以大致不錯的信任它！
這裡還必須趕緊補充一句：任何新的技術本身，都有一個或長或短的進化和臻於完善的過程，以及操作層面的學習曲線（像VATS，也是經過了二、三十年的進化發展才有今天的光景！），因此，所謂APC3.0的強有效性和魯棒性，當然是指，至少已初步完成了這個進化過程和技術層面的嫻熟掌握之後。
即使神勇如APC3.0，也有其阿基裡斯之踵——對同時存在的巨型肺大泡，必須繞道而行！若忍不住動手，後果可能很嚴重！尤其是對於Reid 3型（廣基深部）巨型肺大泡，你可能會造成一個類似於小行星撞擊地球那樣的陷坑和曠日持久的術後漏氣！
顯然，這是一個未破之局：在不具備外科手術條件情況下，巨型肺大泡的減容治療，雖然已有許多的有益嘗試，如經皮穿刺或氣管鏡、胸腔鏡下的各種介入方法（其中尤以湖南省人民醫院劉志光教授等的探索為最），但毋庸諱言，那個我們一直期待的更好方法，或者說那把打開它的密鑰，迄今尚未出現。
而我們一直在探索的APC4.0技術有可能就是這樣一把密鑰！雖仍在探索，但其主要技術障礙已被掃清。最後一個困難是工具的限制——沒有現成的稱手的內鏡注射針！就是這個小小的注射針，給我們設計精妙的技術方案帶來了極大困擾，使得手術效果大打折扣！好在，這個問題最近也已得到解決）。
APC3.0的主要不良反應是胸痛，與胸膜粘連有關。大多數病人在注入粘合劑後24小時內需要鎮痛。少數病人有一過性發熱和少量胸腔積液。引流管留置時間過長可能發生胸腔內感染。
APC3.0技術的最後一道程序就是內科胸腔鏡下的胸膜粘連術。
胸膜粘連術是指採用物理、化學或生物的方法使髒層和壁層胸膜產生無菌性炎症進而發生相互粘連, 胸膜腔消失，減少氣體和液體滲出的治療方法。胸膜粘連術最早是由瑞士醫生Spengler於1906年提出，將硝酸銀滴入胸膜腔，引起胸膜粘連，從而治療自發性氣胸。經過一個世紀的發展，已經廣泛的應用於液氣胸的治療中。
2010版BTS指南中提到胸膜粘連術可以控制難治性和復發性氣胸[A級]。國內外也有較多學者證實胸膜粘連術對於難治性氣胸能夠有效控制。胸膜粘連術治療中常用胸膜硬化劑包括化學藥劑（如滑石粉、四環素、高滲糖）、生物製劑（如卡介苗、重組白介素-2等）、醫用膠（α-氰基丙烯酸正丁酯）等。
醫用膠的主要成分是α-氰基丙烯酸正丁酯，屬於生物膠的一種，性能比較穩定，通過毒理學評價，α-氰基丙烯酸酯屬於無毒級別並且對人體無致癌致畸性作用，在胸外科(包括VATS)主要用於肺葉切除、胸膜剝脫術、VATS肺大泡切除術等創面出血止血和減少或防止漏氣。
內科胸腔鏡聯合醫用膠治療肺大泡所致氣胸也有較多報導。對於醫用膠，我們僅限於對燒灼處的局部噴塗。將其用於胸膜粘連顯然是不合適的：因肺臟為柔軟彈性器官，如在萎陷狀態下被廣泛噴塗，肺將無法復張；同時因其會迅速凝固，也達不到使髒、壁層胸膜廣泛粘合之目的。相反，尤其是在肺萎陷狀態下，極力避免醫用膠沾到壁層胸膜導致肺復張受限才是首先需要牢記和反覆強調的。
目前國內常用的胸膜硬化劑的安全性和有效性一直受到爭議，國外多採用滑石粉作為硬化劑，但是國內達標的滑石粉很難覓尋。我們目前所用粘合劑是兩種應用較廣的粘合劑的聯合，有限的單中心觀察證實了其有效性和安全性。還需更大樣本的臨床研究來進一步證實。
APC3.0技術的另一重要內容是術後管理——主要是引流管管理問題。
就其作為指令性操作程序而言，同樣也是簡單的。但若是進行學理上的探究、找尋理論和循證醫學的依據、進而形成操作標準或建議推薦，那就複雜去了：如是否使用負壓、最佳壓力水平設置以及吸引持續時間、吸引與單純水封的轉換時機、夾管指證與觀察時間、拔管指證等。在本篇這樣的場合進行這些耗時、費力、又令人生厭的討論顯然是不合適的。所以我們放在了研究論文和技術標準的討論制定中。關於所用粘合劑的問題，也一併留到研究論文和技術標準中加以探討。
在科學研究中，分類（基於差異）是必不可少的，它有助於深化我們對世界或事物——此處是對SP的認識，和更好地指導實踐。因此，如果承認SP存在某種程度的異質性，那麼分層仍然是必要的：為每一種特定方法找到對應的潛在獲益人群。但是，理想的分類或分層最好是：向前，對應著病因和機制，向後，則與不同的治療決策和預後相關！
隨著診斷手段（HRCT和內外科胸腔鏡的廣泛應用）和治療技術進步，原發與繼發這種原始的區分之邊界正在模糊和失去效力。就原發性自發性氣胸（PSP）是既往無明確肺部疾病的SP，而繼發性自發性氣胸（SSP）是繼發於有明確肺部疾病（之前主要是肺結核，目前已為慢阻肺取代）的SP而言，無論原發還是繼發，SP相關病變已很容易被發現出來，並且主要被歸因於同質的病變，即ELCs，或胸膜下肺大泡——約近85%的自發性氣胸病人手術中發現大泡或90%以上的PSP患者可在HRCT和/或胸腔鏡檢查時發現胸膜下肺大泡[6]（「胸膜孔隙」說暫且不論）。
就胸腔鏡下與治療決策相關的SP分類而言，目前多數研究，尤其是外科同行，仍沿用 Vanderschueren分類法（the classification of Vanderschueren ），共分為四期或四型：
Ⅰ型：無異常發現；
II型：僅發現胸膜粘連；
III型：大泡直徑小於2cm；
IV型：大泡直徑大於2cm。
（這些不同類型或分期，通常導致不同治療決策。）
以下是我們基於（「APC加」）治療學的SP分類嘗試：
一、基於胸膜下ELCS（emphysema-like changes，「氣腫樣改變」）或胸膜下肺大泡的有無、局限還是廣泛及大泡大小——是否合併有巨型肺大泡（而不論年齡，以及是否有肺部基礎疾病）。
內科胸腔鏡下：
1.有明確而局限的「目標ELCs」SP患者；
2.有明確而廣泛「目標ELCs」SP患者；
3.目前的檢查手段未能發現明確「目標ELCs」的SP患者。
對局限和廣泛的規定：
1.「局限」的含義（暫定）：胸膜下目標大泡1-2處或簇；
2.「廣泛」的含義：胸膜下目標大泡3處或簇及以上。
「處」或「簇」的規定：凡可為APC連續燒灼和醫用膠連續噴塗所能覆蓋的一個大泡分布區域，可視為一處或一簇（而不論大泡個數）。
巨型肺大泡定義：巨型肺大泡通常是指肺大泡體積超過1/3個半胸。或從APC治療學角度超出APC大泡外處理方法適用範圍（可暫定以大泡直徑大於5cm為界），強行操作增加困難和術後漏氣風險。
二、依據漏氣量大小及是否持續做進一步區分：
在是否存在明確目標ELCs分類基礎上，以持續負壓引流下是否存在持續漏氣，分為：
1.有明確目標ELCs，持續負壓引流下無持續漏氣，簡稱：（有，無）；
2.有明確目標ELCs，持續負壓引流下有持續漏氣，簡稱：（雙有）；
3.無明確目標ELCs，持續負壓引流下無持續漏氣，簡稱：（雙無）；
4.無明確目標ELCs，持續負壓引流下有持續漏氣，簡稱：（無，有）。
對應的處理方法：
1.（有，無）——直接APC2.0（目標ELCs明確而局限）、APC3.0（目標ELCs明確而廣泛）或4.0（目標大泡局限或廣泛，合併有胸膜下巨型肺大泡）處理；
2.（雙有）——雙鏡聯合查找漏口；再行APC2.0、APC3.0或4.0處置；
3.（雙無）——單純細管胸腔閉式引流（初發SP）；內科胸腔鏡下或經胸腔引流管行胸膜粘連術（復發SP）；
4.（無，有）——雙鏡聯合查找漏口，再行APC2.0（漏口局限）或APC3.0處置（漏口廣泛）。
5年前因左側氣胸並雙肺多發囊腔患者，當時行左側內科胸腔鏡檢查並APC燒灼肺大泡——這是最早一批接受APC技術治療的患者之一。彼時是單獨APC處理目標大泡，是為APC1.0，目前已停用。
牟某某，男，38歲，主因「突發左側胸悶10餘天」於2013-07-28入院。
既往史：2010年曾因右側自發性氣胸入院，經持續胸腔閉式引流後好轉。
查體：左側叩診呈鼓音，左肺呼吸音消失，雙肺未聞及乾濕性囉音。
輔助檢查：胸部DR示左側氣胸，肺組織完全壓縮。
影像學示胸膜下目標肺大泡：
內科胸腔鏡下胸膜下目標肺大泡表現：
APC處理中：
處理完畢鏡下表現：
經APC1.0治療後患者左側氣胸五年未復發，獲益明顯。
近期患者右側氣胸復發。
主因「突發胸悶5天」於2018-06-15入院。胸片示右側氣胸（肺組織壓縮95%）。
既往史：2010年曾因右側自發性氣胸入院，經持續胸腔閉式引流後好轉。2013年因左側氣胸行APC1.0治療，未再復發（兩次氣胸均未行胸膜粘連術）。
查體：右側叩診呈鼓音，右肺呼吸音消失，雙肺未聞及乾濕性囉音。
HRCT多維顯示目標肺大泡：
我們的內科胸腔鏡為單孔和單手作業系統。要一個開口處理這上下內外和偏後的幾組大泡，困難很大。所以討論意見：如果可行，儘量採用單一入口——這是我們內科胸腔鏡的優勢之一，但同時做好兩個入口準備，即"內科胸腔鏡加"的方法——在內科胸腔鏡常規操作基礎上，再加外科腔鏡用長鉗（另行開口）來牽拉和固定靶組織，從而變單手作業系統為近似VATS的雙手作業系統。下肺內側另一個肺大泡：
行APC處理：
APC處理後噴塗醫用膠：
大泡處理後：
所有大泡燒灼後局部逐一噴膠。放置引流管，手術臺上負壓引流觀察是否漏氣停止，然後進鏡觀察肺是否已完全膨脹。再行APC3.0技術的最後一步：以粘合劑行胸膜腔廣泛噴灑——噴灑範圍依據大泡分布和肺病變程度及氣胸復發概率決定。
術後2小時變動體位，接負壓持續吸引，無氣體引出。術後第二天複查床旁胸片，示肺復張完全。術後24小時後未再漏氣。
術前（左）、術後（右）4天影像學對比，目標大泡消失：
特別值得一提的是：處理如此多發而廣泛的至少7 ~ 8個大泡，僅用了一個開口。右側鎖骨中線第三肋間。這與不厭其煩的術前影像學定位，術中患肺能夠完全萎陷，以及麻醉師的良好配合不無關係。
患者王某某，男，32歲。
主因「胸悶、胸痛10小時」入院。胸部CT示左側大量氣胸。
既往體健。
入院查體：左側觸覺語顫減低，左側叩鼓音，左肺呼吸音消失，雙肺未聞及乾濕性囉音。心率80次/分，律齊，未聞及雜音。
胸部HRCT多維顯示目標肺大泡：
術中鏡下表現：
1.縱膈面，緊靠心臟，為一根粘連帶所固定。肺萎陷牽拉後形態。2.小心離斷粘連帶（在肺門上，注意與血管鑑別）——大泡恢復原型。6.術中噴膠和粘合劑
術後患者安返病房,持續胸腔負壓引流，引流管漏氣停止24-48小時，並確認（胸部DR）肺已完全復張，可夾閉引流管，繼續觀察24-48小時，仍無異常，可複查胸部CT並拔出引流管，出院。
本患者術後24小時內停止漏氣。患者術前（左）及術後（右）胸部CT對比：
參考文獻：
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