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15、馬賽克徵（馬賽克灌注）：
馬賽克徵表現為肺密度增高區和肺密度減低區夾雜相間呈不規則的補丁狀或地圖狀。吸氣相上的馬賽克徵可能是由浸潤性肺疾病、空氣瀦留或血管阻塞引起。呼氣相的馬賽克徵更加明顯，則可確定有空氣瀦留引起。即由細支氣管腔阻塞等導致換起不良部分的肺缺氧，並引起反射性小血管收縮，氣體瀦留，局部血管收縮和氣體的瀦留，導致受影響區域的肺組織密度減低。而血流分配到那些正常肺組織區的密度則增高，表現為相應肺密度區域的增高。這種異常的低密度和正常肺組織的相對高密度結合起來，就形成了所謂的「馬賽克分布」。歸納起來，這種徵象的形成主要有下述幾類疾病：
1）小氣道疾病:閉塞性細支氣管炎、哮喘、肺氣腫及慢性支氣管炎等；
2）血管性疾病如肺栓塞等
3）浸潤性肺病如卡氏非囊蟲肺炎、慢性嗜酸性肺炎、過敏性肺炎及化膿性肺炎等。
16、磨玻璃密度（GGO）：
胸部影像上表現為肺密度的輕度增加，透過這種磨玻璃影像可以看到肺紋理的影像。該徵象包括下屬幾種情形：1）瀰漫型 如嚴重的急性肺移植排斥反應、早期成人呼吸窘迫綜合症、肺水腫、過敏性肺炎、肺出血、各種原因的感染如非典型性肺炎等；2）斑片型 如各種類型的肺炎、肺泡蛋白沉積徵、類脂質肺炎、卡氏肺囊蟲病以及成人呼吸窘迫綜合症等；3）局灶型 腫瘤如肺炎型肺泡癌、肺外傷、肺梗死等，這種類型常常和上述兩種的病因相重疊；4）暈型 常見於早期浸襲性肺麴黴菌病，也可見於肺穿刺之後；5）支氣管血管型和小葉中心型 如嗜酸性肺炎、結節病、外源性過敏性肺炎、呼吸系支氣管炎等，其間前二者多見於支氣管血管型，後二者多見於小葉中心型。
磨玻璃徵要根據病史探求病因，如患者有出血傾向而查不出其他原因時要考慮肺出血；患者有過敏體質，又有花粉吸入或有其他過敏原接觸史要考慮外源性過敏性肺炎；有多系統病變的患者要考慮結締組織性肺炎等等。
磨玻璃影的分布對於鑑別診斷也有幫助：1）呈小葉中心分布時，一般多是早期病變，常為支氣管播散，可能是過敏性肺炎或脫屑性間質性肺炎所致；2）呈全小葉分布時，病變邊緣清楚；呈部分小葉受累時，病變邊緣模糊。前者可見於肺泡蛋白沉積徵、藥物中毒性肺炎、類脂質肺炎、肺結節病、卡氏肺囊蟲病、肺炎吸收期間以及肺出血等；3）呈小葉周圍性分布時，多為早期特發性肺纖維化的表現。
1）肺腺癌：
2）含鐵血黃素沉著症：
3）特發性肺間質纖維化：
17、粘液支氣管徵：
粘液支氣管徵又稱為支氣管液像，支氣管粘液栓塞造成的CT徵象。其病理基礎是肺不張內有支氣管粘液栓塞。由支氣管狹窄梗阻、粘液分泌異常和纖毛活動障礙所致。對於中央型肺癌、狹窄或梗阻支氣管的遠端形成粘液鑄型。支氣管內膜結核有較長範圍的支氣管狹窄及支氣管纖毛破壞使粘液不易排出。支氣管分泌物增多也對粘液瀦留起重要作用。慢性肺炎的支氣管分泌物增多、粘稠及纖毛破壞是支氣管粘液瀦留的原因。CT增強掃描0表現為肺不張內未強化的管狀或結節狀低密度影，與支氣管走行方向一致。
圖1 變態反應性支氣管肺麴黴菌病患者經治療後右上肺浸潤性病變大部分吸收。CT片上可見到樹枝狀粘液栓,其主軸指向肺門並與支氣管的走向分布一致。支氣管可見明顯擴張 圖2 左上肺肺癌患者,經細胞學檢查證實。CT示腫瘤突入左主支氣管,可見杯口狀表現。其遠端分支狀支氣管粘液栓清晰可見,軸向指向肺門。圖3,4 支氣管擴張患者反覆多次咯出棒狀和粉皮狀粘液栓。CT示左下葉背段粘液栓,支氣管也明顯擴張(圖3)。同一患者當粘液栓咯出後CT片可見擴張的支氣管中間呈透亮帶,橫徑比原粘液栓稍小,酷似魚嘴狀(圖4)。
左圖：治療前的支氣管粘液栓； 右圖：治療後粘液栓吸收，支氣管通暢
18、樹芽徵：
是指病變累及細支氣管時，由於炎性滲出物或分泌物堵塞細支氣管，CT表現為小葉中心分枝狀線影和與其相連的細支氣管橫斷面結節影，狀如春天裡掛滿枝芽的「樹」，即「樹芽徵」。是細支氣管擴張、阻塞的特徵影像之一。肺小葉是構成肺的最小結構單位，直徑約10 25mm，小葉之間為結締組織間隔，每個肺小葉都有一支小葉支氣管(直徑≤lmm)和小葉肺動脈進入，二者皆位於小葉的中心。CT不能顯示直徑小於2mm支氣管，故正常小葉支氣管CI'掃描時不顯示，但當小葉支氣管發生病變時，CT就可以顯示出來。
樹芽徵的小葉中心結節影和分枝狀線影是同一病理結果的不同影像表現，二者的病理基礎都是細支氣管的擴張與阻塞，CT橫斷面像呈平行走向的細支氣管表現為分枝狀線影，呈垂直或斜向走行者表現為結節影。原發或繼發於細支氣管的病變(如炎症)可導致細支氣管壁增厚、細支氣管擴張，當同時伴有分泌物瀦留時，支氣管「樹」狀如春天裡一棵掛滿枝芽的「樹」。隨著氣道的繼續擴張和肺實質病變的出現，支氣管「樹」會進一步擴展。當大氣道擴張伴有周圍小氣道氣體瀦留時，就類似於支氣管疾病時大氣道堵塞所形成的「指套徵」。
樹芽徵的相關疾病有：肺支氣管的感染性病變，免疫性疾病如變應性支氣管肺型麴黴菌病，先天性疾病如囊性肺纖維化及纖毛運動異常症候群(Dyskinetic’s症候群)，腫瘤性疾病如少年型喉氣管支氣管乳頭狀瘤病，吸人刺激性物質，瀰漫性全支氣管炎及阻塞性細支氣管炎，血管性疾病等等。
19、水上百合徵
是包蟲內囊破裂塌陷漂浮於液面上，有氣體進入形成的不規則凸起影。肺包蟲囊腫是細粒棘球坳蟲通過血行到達肺的末梢血管寄生引起的病變。病灶多分布於肺的邊緣區，以兩下肺多見。肺包蟲囊腫在肺內呈囊性膨脹性生長，囊壁為雙層壁，內囊為包蟲蟲體，壁由角質層和生發層構成，內囊生發層可分泌清亮囊液，產生頭節，形成子囊，子囊可為單個或多個聚集於囊內。外囊壁是由壓縮的肺組織反應形成纖維包膜。所以在CT以上單囊形式生長的表現為園形或卵園形均勻的水樣密度的囊性病灶。以多子囊形式生長的表現為囊內花瓣狀或蜂窩狀的分隔，分隔處為母囊，密度總是高於子囊的密度。一般認為子囊的密度總是低於母囊的密度是多子囊包蟲囊腫的特徵性表現。外囊壁可因壓縮的肺組織反應而有一定的強化。隨著內囊的增長，肺組織壓縮多，囊壁可均勻的增厚。增大的包蟲囊腫可受到葉間胸膜、大支氣管、血管分支的限制，邊緣形成大分葉狀。包蟲頭節或外囊壁可因營養不良，變性而鈣化時，CT上表現為囊壁上點狀或細弧線形鈣化影。
包蟲囊腫破裂並通過支氣管與外界溝通，可出現各種特殊的表現：1）外囊破裂氣體進入內外囊之間，內外囊分離在囊頂形成一個新月形氣腔。CT表現為新月徵。2）內、外囊均破裂，少量氣體進入內囊，CT表現為囊內散在小氣泡影。3）雙層壁破裂，部分囊液排出，內、外囊剝離，內囊漂浮於液面，CT表現為水上浮蓮徵。4）雙層壁破裂，囊液完全排出，內囊皮皺縮，部分附著子外囊壁上，CT表現為腔內蛇影徵。
包蟲囊腫繼發感染時，外囊壁肺組織發生炎症反應，囊壁不均勻的增厚。囊液外滲造成囊周局部肺組織炎性實變。CT表現為囊壁不均勻增厚並強化，邊緣毛糙，可有長毛刺。破裂和感染互為因果。
臨床診斷包蟲囊腫主要依據三方面的資料，病史（主要是接觸史），包蟲試驗和影像學徵象，其中後二項是確診的依據。對於單純的肺包蟲囊腫病例，包蟲試驗的陽性率普遍較低約。因此應用影像學手段檢查發現特徵性徵象是甚為重要的。為了診斷和鑑別診斷的便利，我們將肺包蟲囊腫分為單純單囊型、多子囊型、破裂型、感染型、破裂-感染型五型。其中多子囊型和破裂型的CT上具有特徵性的徵象診斷明確。單純單囊型應與肺內囊性病變鑑別，如肺囊腫CT表現邊緣光滑的囊性病灶，壁菲薄，無強化，不具包蟲囊壁的徵象。感染型、破裂一感染型應與肺內球形病灶鑑別。周圍型肺癌為實性病灶，灶內出現不規則的液化壞死腔，灶內小泡徵具有特徵性，其空洞為凹凸不平的偏心空洞，壁厚，邊緣為分葉，短毛刺徵。肺膿腫可形成厚壁空洞，為水平液面。如為炎變期，病灶內密度不均，可有不規則液化壞死腔。結核瘤為混合密度，病灶內可有小空洞，不規則鈣化結節，周圍可見衛星灶。
20、碎石路徵
碎石路徵或稱鋪路石徵，是胸部CT上的一種影像學徵象，主要表現為在瀰漫性或散在分布的毛玻璃樣浸潤影中，有小葉間隔增厚、小葉內線狀影重疊存在。碎石路徵最初在肺泡蛋白沉積症(PAP)的病例中發現，並認為是PAP特徵性的胸部CT表現；但實際上，感染性疾病、腫瘤、特發性肺瀰漫性疾病(DPLD)、吸人性病變等都也可以出現。
1、感染：
1）卡氏肺囊蟲肺炎(PCP)：PCP是由卡氏肺抱子蟲引起的肺部機會性感染，多發生於免疫功能嚴重受損者，是愛滋病(AIDS)患者發生機會性感染和致死的主要原因。PCP的主要症狀包括乾咳、呼吸困難和低熱。典型的胸部X光片改變是雙側、沿肺門周圍分布的網狀影和境界不清的毛玻璃影；這種改變在CT上則表現為典型的碎石路徵。引起碎石路徵的病理學基礎是：毛玻璃影由肺泡內泡沫樣滲出，伴肺泡壁增厚引起；小葉間隔內水腫和慢性炎症細胞浸潤致小葉間隔增厚、小葉內線狀影。
2）嚴重急性呼吸症候群(SARS)：SARS是一種起病急、病情發展迅速、人群普遍易感、死亡率較高的新的傳染性肺部疾病。病理改變主要表現為瀰漫性肺泡損傷(DAD)，即肺充血、出血、水腫、透明膜形成、肺泡上皮細胞增生，部分肺泡腔內可見到脫屑的肺泡細胞、巨噬細胞和多核巨細胞，伴間質中炎症細胞浸潤。主要臨床表現是：發熱(體溫>38℃)、咳嗽、氣短、呼吸困難等。胸部X光片可見大片狀或斑片狀分布實變影。部分SARS患者在起病2周內胸部CT上可發現碎石路徵；在疾病的不同時期CT的表現形式有所不同，當早期以分散的、局灶性毛玻璃影為主要表現時，可見碎石路徵，繼而可以出現實變、間質增厚、胸膜反應和疤痕組織。
2、腫瘤
細支氣管肺泡癌起源於細支氣管末端的上皮基底細胞，包括無纖毛的Clara細胞、II型肺泡上皮細胞及勃液細胞三種成分。根據癌變的細胞成分不同，可分為赫蛋白性和非赫蛋白性兩類。典型的臨床表現是患者咯出大量勃液泡沫痰，但不常見，其它表現還有胸悶、氣喘、咯血等。根據胸部X光片和CT改變可分為孤立結節型、瀰漫性結節型和肺炎型。肺炎型的CT主要表現為毛玻璃影和實變影，文獻報導有少數患者的HRCT上可見碎石路徵。碎石路徵形成的病理學基礎是：癌細胞分泌的糖蛋白沉積在肺泡內，呈低密度，在影像學上表現為毛玻璃影，而毛玻璃中間分布的網格狀陰影主要是由炎症細胞或腫瘤細胞浸潤小葉間隔和肺泡壁產生的。當在毛玻璃影和實變影中發現碎石路徵，同時有支氣管樹僵直，或其它肺野有多發小結節影，或有縱隔淋巴結腫大時，提示肺泡癌。
3、特發性肺瀰漫性疾病(DPLD)
文獻報導多種原因不明的肺瀰漫性疾病的HRCT均可表現為碎石路徵，如PAP，結節病，特發性間質性肺炎中的非特異性間質性肺炎、隱源性機化性肺炎等。
1）PAP是一種罕見病。各個年齡均可發病，以20~50歲的成年人多見。乾咳、呼吸困難是其最常見的臨床症狀，而胸膜性胸痛、乏力、低熱等則較少見。其胸部X光片表現是雙側對稱性的肺泡實變或毛玻璃影，主要分布於肺門及肺門周圍而類似肺水腫。CT的典型表現包括：①毛玻璃影及實變影與小葉間隔增厚交織形成碎石路徵樣改變；②在肺泡實變與正常的肺實質之間出現很明顯的分界線，形成「地圖樣」分布。PAP碎石路徵的組織學基礎是：毛玻璃影及實變影與肺泡內充滿PAS染色陽性、富含脂質的蛋白樣物質有關；小葉間隔增厚影與肺泡壁因纖維組織增生或II型肺泡上皮細胞增生及淋巴細胞浸潤有關。依據碎石路徵和「地圖樣」分布，結合患者臨床與影像學表現不平行的特點，是診斷PAP的診斷的不要依據。
2）結節病是一種原因不明的以非乾酪樣肉芽腫性炎症為特點的系統性疾病，肺及肺門淋巴結、皮膚、眼等器官均可受累。臨床表現因受累部位不同而不同，當肺及肺門淋巴結受累時，可以出現乾咳、胸痛及呼吸困難等症狀，並常伴有乏力、盜汗、發熱、消瘦等症狀。常見的胸部X光片和CT的改變是對稱性的肺門淋巴結腫大；當肺泡受累時，特別是CT上表現為片狀的毛玻璃影時，有時可以出現碎石路徵。
3）非特異性間質性肺炎(NSIP)是特發性間質性肺炎中暫定的獨立疾病實體，其病理特徵是不同區域的間質炎症和纖維化在時相上具有均勻一致性。臨床表現與特發性肺纖維化(IPF)相似，表現為咳嗽、呼吸困難，兩下肺聞及爆裂音等，但與IPF相比，NSIP預後相對良好。NSIP胸部X光片主要表現為兩側中下肺野毛玻璃影或實變影。最常見的胸部CT異常(80%病例)是毛玻璃影，通常為雙側對稱性，主要位於胸膜下及肺基底部。其它改變還有實變影及不規則網狀陰影，蜂窩肺較少見。當毛玻璃影與網狀陰影重疊存在時，即為碎石路徵。當NSIP形成碎石路徵時，毛玻璃影提示炎症和纖維組織增生引起的間質增厚，而網狀陰影則是肺泡細胞增生、炎症反應和微小纖維化等造成的小葉間隔增厚在CT上的表現。
4）機化性肺炎(OP)過去也被稱作閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎(BOOP)，其病理學特點是遠端小氣道內肉芽組織增生，填塞氣道、甚至累及肺泡腔，伴有肺泡內泡沫樣巨噬細胞及間質內炎性細胞浸潤。大多數OP為特發性，即隱源性機化性肺炎(COP)；少數病例有因可查，如膠原血管病(類風溼性關節炎、混合結締組織疾病等)、感染、藥物毒性反應等常可伴發OP。患者主要臨床表現為咳嗽、呼吸困難、發熱、白細胞增加、抗生素治療無效。胸部X光片上可見兩肺散在不對稱性實變影。大約半數以上患者實變影主要分布在肺周邊部。BOOP典型的CT表現實變影在支氣管血管束周圍或胸膜下分布。BOOP患者的碎石路徵並不常見。由託泊替康，博萊黴素等藥物誘發的OP，也有個別病例報導其胸部HRCT表現為碎石路徵。
4、外源性類脂性肺炎外源性類脂性肺炎(ELP)由急性/慢性吸人動物油、植物油或汽油等物質而引起的肺部疾病。常見的易患因素有咽部結構異常、食管病變(貴門遲緩症、食管裂口廟等)、神經損害、慢性病變等，然而，在許多病例也可以沒有易患因素。急性ELP的組織病理學表現是：肺泡外觀形態正常，肺泡內充滿巨噬細胞，巨噬細胞的胞漿內含有大量脂蛋白樣物質。亞急性ELP的病理表現是：肺泡內有大空泡形成，周圍有巨噬細胞圍繞，肺泡壁及小葉間隔內有炎症性滲出物。反覆吸人脂類物質則可導致肺纖維化發生。臨床常見的症狀有咳嗽、中度發熱、氣短、胸部不適。胸部X光片的表現通常不特異，包括兩肺下葉氣腔實變、肺泡實變與間質實變並存；有時還可見到邊界不清的局限性大塊樣病變，與肺腫瘤很相似。胸部CT特點為，實變部位CT值常在-35Hu~-75Hu，提示脂質沉積。同時，ELP也可表現出碎石路徵，其中毛玻璃影反映了肺泡和間質內有大量吞噬脂質的巨噬細胞浸潤、II型肺泡上皮細胞增生。
5、急性呼吸窘迫症候群急性呼吸窘迫症候群(ARDS)是肺水腫的一種形式，以難治性低氧血症和呼吸困難為特徵性表現。休克、挫傷、感染、膿毒血症、吸入毒性物質等是其常見原因。胸部X光片表現為雙側比較均勻一致的毛玻璃影和實變影。早期CT上可見到雙肺實變影或毛玻璃影、網狀陰影或線狀陰影等，肺實變影以背側最為明顯；後期可以有繼發性支氣管擴張和蜂窩肺形成。當毛玻璃影與網狀陰影或線狀陰影重疊存在時可形成典型的碎石路徵，其組織學基礎為毛玻璃影與肺泡內水腫、血管周圍腔隙水腫以及富蛋白液體充填肺泡腔、透明膜形成有關。
碎石路徵是一種非特異性的影像學表現，多種疾病均可有此改變。熟悉碎石路徵的特徵，掌握其在各種疾病中出現的部位、特點和其它影像學表現，結合患者的病史、臨床表現等，對於縮小肺瀰漫性疾病的鑑別診斷範圍、降低誤診率及明確診斷有重要的價值。
典型的肺泡蛋白沉積症：
21、桃尖徵：
指腫塊某一邊緣尖角狀突起形似桃尖，是炎性假瘤包膜的粘連牽拉，為良性腫塊尤其是炎性假瘤特有。由於腫瘤大多位於肺的淺表部位，鄰近胸膜常出現炎性反應，繼之局限性的胸膜增厚、粘連，於腫物邊緣可見類似胸膜幕狀粘連的尖角狀表現，這種尖角和腫塊連在一起酷似一個桃子的桃尖。假瘤的主體和胸膜的炎性牽拉形成的尖角常常和周圍胸膜、心包及縱隔粘連形成橋樣結構及寬橋徵；炎性假瘤的形成，一般被認為是感染後非特異性炎症的機化修復而引起的局限性慢性瘤樣增生，形成的腫塊壓迫周圍肺組織周圍組織反應性改變，形成假包膜，所以一般邊界廣整，少數包膜不完整、無包膜或有胸膜粘連者，邊緣可不光整。炎性假瘤依據細胞成分為組織細胞瘤型、硬化血管瘤型、漿細胞肉芽腫型、細胞上皮乳頭癢增生等五個類型。腫塊形態不規則和腫塊分葉是病灶在病理上不同組織、不同數目因而生長速度不同所致；而邊緣光滑的炎性假瘤則是同類組織以同等的生長速度增生形成。假瘤的分葉一般較淺或沒有分葉，多為單發，兩肺各葉均可發生，右側多於左側，下葉多於上葉。炎性假瘤可以有如下表現：
1、病灶多位於肺的外圍，貼近胸膜，可寬基底與胸膜接觸，或伴局部胸膜增厚粘連；
2、病灶形態不規則，邊緣可呈刀切樣，周圍可見毛玻璃樣改變；
3、腫塊密度等或略低，不均勻，空洞少見，增強強化較明顯；
4、抗炎治療的基礎上動態觀察常有病變範圍減小、密度減低甚至完全吸收等改變；
5、病灶邊緣多發性空泡，表現為病灶邊緣部位類圓形的光整的氣體樣低密度，是尚未被病變替代的肺結構支架，或病變壞死，這種空泡多位於病灶的邊緣，可能是炎性假瘤纖維化包裹正常的肺組織或病灶機化纖維化牽拉肺組織使其部分復張有關；
6、病灶下緣散在結節徵：病灶下緣由單一的結節球形灶移行，為多個分散的結節影，均出現在雙肺下葉。這是由於病灶包膜不完整或多個瘤體未融合，或者是病灶下緣粗大的肺血管隨呼吸運動將病灶隔開或沿肺血管形成的炎性滲出。
7、平直徵:病變沿肺葉或肺段的邊緣形成以及病灶邊緣纖維牽拉所致。
8、均勻明顯強化：由於慢性增生形成血供豐富的肉芽腫。
炎性假瘤桃尖徵：
炎性假瘤（病灶形態不規則，邊緣可呈刀切樣，周圍可見毛玻璃樣改變，強化異常明顯）：
炎性假瘤（病灶邊緣多發性空泡，表現為病灶邊緣部位類圓形的光整的氣體樣低密度，是尚未被病變替代的肺結構支架，或病變壞死，這種空泡多位於病灶的邊緣）：
22、星系徵：
肺結節病的大結節（直徑大於1公分）有無數小結節構成，大結節周圍環繞小結節衛星灶,晚期支氣管血管周圍受累呈條帶狀,這與天文領域的衛星、慧星、銀河很相象,這些影像表現與肺結節病的病理學表現很相似。「星系徵」就是用來描述這一影像學表現的一個徵象。需要注意的是，具有星系徵這一徵象的並不僅僅只有肺結節病，有時候，其他疾病如肺結核、肺轉移瘤、細支氣管肺泡癌及癌性淋巴管炎等也會出現這種徵象。
1、小星星狀:結節病肺內結節多發於胸膜下、葉間裂旁及沿支氣管血管束周圍分布,多表現為邊緣模糊、不規則的網織結節或小葉中心結節,結節大小2～5 mm ,瀰漫在雙肺內似聚集在一起的成簇的小星星,此徵象應與肺內轉移瘤鑑別,轉移瘤多發生於雙下肺,邊緣較光滑,多發孤立結節。
2、衛星狀 : Ⅲ期的為肺內瀰漫的小結節,大小約1 mm ,融合成大結節後通常可達到1～2 cm 左右,最大為2～4 cm ,邊緣不規則,周圍可見小的結節衛星灶環繞大結節周圍,呈衛星狀,中間的大結節酷似太陽,四周酷似它的衛星。
3、慧星狀 :肺實質融合的大結節周圍可見肺泡性滲出,呈毛玻璃狀,好象長長的尾巴。
4、銀河狀 : Ⅳ期的結節患者,支氣管血管周圍同時受累,沿支氣管血管束周圍分布,支氣管血管壁呈結節狀增厚〔3〕,其間可見含氣或擴張的支氣管,呈條帶狀,與正常肺組織之間有清楚的分界上述表現的病理基礎是病理變化為主炎性病灶表現:非乾酪樣肉芽腫和淋巴細胞肺泡炎,主要由上皮細胞組成的肉芽腫結節,體積小,結節內無乾酪樣壞死,常有多核巨細胞以及散在淋巴細胞,周圍較多的淋巴浸潤,以後為纖維包繞,結節融合。
上述表現的病理基礎是非乾酪樣肉芽腫和淋巴細胞肺泡炎,主要由上皮細胞組成的肉芽腫結節,體積小,結節內無乾酪樣壞死,常有多核巨細胞以及散在淋巴細胞,周圍較多的淋巴浸潤,以後為纖維包繞,結節融合。
鑑別診斷
1、肺轉移瘤:轉移瘤雙下肺多發,大小不等(5～50mm) ,表面光滑,呈圓形。「星系徵」中的「星星狀」徵象闡明了結節病的肺內結節與支氣管血管束周圍的淋巴組織關係密切。
2、支氣管肺泡癌:彌慢性支氣管肺泡癌可表現為結節及斑片影,肺泡癌的結節通常小於結節病的結節,可表現為融合成片,但無融合結節,即「星系徵」中的「衛星狀」徵象可以為鑑別提供參考依據。
3、癌性淋巴管炎:進展期的結節病與癌性淋巴管炎都可形成支氣管血管壁增厚,但結節病呈現結節狀不規則增厚,結節病可以表現為肺纖維化徵象,邊界較清。「星系徵」中的「銀河狀」徵象對診斷有幫助。
肺結核星系徵：
肺結節病星系徵：
23、胸腹水鑑別四聯症：
1、膈肌徵：橫隔頂向頭側凸出，低密度影在膈外周為胸水，在膈內為腹水。
2、膈腳移位徵：胸水時壓迫膈腳向前、向外側移位。
3、界面徵：肝與肺在層面上的分界一般是清晰的，腹水時也清晰明確，而當胸水時則肝肺分界不清晰。
4、肝裸區徵：肝的背側內部肝與膈肌直接相貼，此為裸區，產生腹水時液體不在此區瀦留。
24、胸膜凹陷徵（PI）
胸膜凹陷徵（PI）也稱為「兔耳徵」、「尾徵」或「胸膜尾徵」。PI為肺癌侵達胸膜的最直接的影像學證據，一直以來普遍認為是肺惡性腫瘤的典型徵象。胸膜凹陷通常以肺臟肋面最多，其次為縱隔面、葉間胸膜面、膈面的髒層胸膜或胸膜多處受累。典型PI對周圍型肺癌有重要診斷價值。有日本學者研究認為，PI陽性較PI陰性的周圍型肺癌病人5年生存率明顯降低。目前認為形成典型PI的主要病理基礎是腫瘤方向的牽拉而局部髒壁胸膜無增厚粘連。腫瘤牽拉的原始力量來自於瘤體內反應性纖維化及瘢痕形成，收縮力通過肺的纖維支架結構傳導到游離的髒層胸膜而引起凹陷。肺癌的胸膜凹陷形成多是由於瘤內有纖維瘢痕，引起肺外周支架結構收縮移位，牽拉胸膜形成凹陷，這種病理變化在一定程度上也形成了腫瘤的分葉切跡。肺癌牽拉胸膜內陷的動力主要由肺癌本身纖維增生、肺癌周圍肺組織的纖維增生和腫瘤阻塞小支氣管引起的肺不張產生，但PI的形成還應基於局部胸膜不粘連這一基礎，同時還有其他因素在起作用，如肺癌到胸壁的距離。PI的典型CT表現為腫瘤遠端與胸壁間線狀影加小三角形影或喇叭口影，三角形基底位於胸壁緣，尖指向肺內包塊。三角形影或喇叭口影與壁層胸膜間被水充填。喇叭口周圍胸膜無增厚亦無粘連，這種改變國內學者稱為「典型PI」，以肺癌多見。
文獻將PI線狀影是否與肺內病灶棘突相連或深達病灶邊緣並該處腫瘤凹陷，作為肺外周良、惡性結節或包塊的另一項重要鑑別診斷指標。NNPI是指胸膜線影進入結節內部，於結節表面形成切跡改變。此徵對惡性胸膜凹陷診斷特異度為96.5%。外周肺炎性病變通常伴胸膜增厚、粘連，並非單純髒層胸膜凹陷所引起。胸膜明顯增厚者常無明顯胸膜凹陷或雖有凹陷但較淺而不規則，稱「不典型PI」，以炎性病灶多見。就炎性病變而言，不典型PI的形成可能與胸膜的粘連關係大。外周肺炎性病變尤其是結核較易累及胸膜，引起滲出，纖維蛋白沉積，吸收過程中造成胸膜的粘連、增厚。文獻普遍認為，肺良性病變PI的MSCT表現，PI伴胸膜增厚粘連，造成所見線狀影粗細不均，故在CT上缺乏完整PI的變化規律及胸膜面三角形影，是鑑別肺癌PI的關鍵。也有研究顯示，肺外周良性病變PI多表現為以下兩種情況：棘狀胸膜凹陷，肺內病變與胸膜間見粗線狀、索條狀或棘狀高密度影伴胸膜牽拉內陷；幕狀或寬基底胸膜凹陷，病變胸膜側一定範圍與胸膜粘連相貼，形成盤底徵，並伴有相應區域胸膜粘連增厚。文獻報導葉間胸膜凹陷多見於周圍型肺癌，但也有研究顯示肺外周良、惡性結節或包塊，葉間胸膜凹陷所佔比例相近，並無明顯差別。
總之，PI多見於周圍型肺癌，其中又以腺癌最為多見，該徵象亦可見於肺良性病變，如結核球、慢性炎症、炎性假瘤、肺膿腫、硬化性血管瘤等。其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型PI多見於周圍型肺癌，而Ⅱ、Ⅳ型PI則在結核球等良性病變中多見。即便如此，各種形態PI在肺外周良、惡性病變的CT圖像上有重疊，並無絕對的特異性。將該徵象與肺外周結節的毛刺、分葉、支氣管血管聚集徵等其他主要徵象以及臨床資料進行綜合分析，可提高肺外周結節的CT診斷準確率。
附：PI的分型
I型為典型表現：結節與髒層胸膜面間約1mm粗細的一根或一組呈放射狀排列指向病灶中心(或肺門)的線條狀影，伴或不伴髒層胸膜小三角形或喇叭口形影，無胸膜增厚；II型：有I型表現，輕或無髒層胸膜凹陷，有胸膜增厚（厚度>2mm）；Ⅲ型：結節與髒層胸膜面間呈梳齒狀排列的線狀影，常有胸膜增厚；IV型：病灶位置太高或太低，PI中心呈上下斜形走行，CT橫斷像不能顯示完整的PI，表現為多個層面顯示結節與髒層胸膜間在肺門一結節中心連線方向上點狀或線段影，髒層胸膜可見「U」形影；V型：為葉間胸膜凹陷，表現為葉間胸膜纖維牽拉向結節側弧形移位或走行失去連續性。
從形態上講，胸膜凹陷症又分為：1）線型；2）幕狀粘連；3）錐型；4）星型四個類型。
25、印戒徵（支氣管軌道徵）：
影像表現：
由一個小的圓形軟組織密度影和一個圓形低密度區的較大的環形軟組織密度影相連而成，形似印戒。軟組織密度環代表擴張的支氣管，其內低密度為擴張支氣管內所含的氣體，小圓形軟組織密度影代表與擴張支氣管伴行的肺動脈。受累的支氣管常見於中等管徑的支氣管，因為主、葉及段支氣管軟骨較硬較厚，對擴張的抵抗力較大，而在嚴重支氣管擴張的患者中，遠端小支氣管常有閉塞，數量減少，故僅有中等大小的支氣管才能明顯的擴張。支氣管擴張可分為三度：輕度主要表現為柱狀擴張；中度表現為串珠（靜脈曲張樣擴張）樣擴張；重度表現為囊狀擴張。在X線片上，支氣管擴張主要表現為肺紋理集聚，邊緣不清或環形透光影，以及由於支氣管壁增厚形成的軌道徵。
支氣管擴張的少見徵象：
支氣管擴張比較少見的徵象是黏液嵌塞徵，是由於支氣管分泌物貯留於擴張的支氣管內所致，當支氣管走行與掃描層面垂直或傾斜時表現為結節狀或卵圓形團塊影，當支氣管走行與掃描平行時表現為Y型、V型或分支狀緻密影，連續多層面觀察，病變聚集成堆，主軸指向肺門。其CT值高低不等，與黏液栓成分有關，粘稠及蛋白含量高時CT值偏高，分泌物稀薄時CT值偏低，可為支擴僅有的一種影像表現。支擴的常見CT表現，主要取決於支擴的程度、走行方向掃描平面的關係。印戒徵和軌道徵見於柱狀支氣管擴張。正常支氣管管徑稍小於伴行的肺動脈，在排除肺血管疾病的前提下，若支氣管管徑大於伴行的肺動脈直徑，且此時的走行方向與CT掃描平面垂直，即構成特徵性的印戒徵；當擴大的支氣管走行與CT掃描平行時，表現為軌道徵，此時擴大的支氣管失去了正常時由近端向遠端逐漸變細的表現。環狀影見於囊狀支氣管擴張，含氣支氣管呈囊球狀擴大，囊腔常從肺門到肺周排成一行，或多個囊腔集成一簇。曲張徵表現為擴張的支氣管粗細不一，狹窄與擴張交替出現，呈串珠狀排列，形似曲張靜脈。
病因病理：
印戒徵是支氣管擴張的CT表現，它是支氣管壁彈性組織和肌肉組織破壞而導致的局部支氣管不可恢復的異常擴張，是受累支氣管多種病理過程共同的最終結果。支氣管擴張的病理改變主要是管腔擴張和管壁增厚。
支氣管擴張的判定：
判定是否擴張主要是根據被評價的支氣管和伴行動脈直徑的相對比例關係。正常情況下，支氣管和伴行的肺動脈的直徑前者較小，比例是0.62±0.13,當支氣管徑大於臨近肺動脈，或在胸膜下1cm內見到支氣管，可考慮支氣管擴張。囊狀擴張的支氣管管徑一般大於1cm。
支氣管擴張的伴隨徵：
支氣管擴張可伴有葉段的肺萎縮，大多繼發於支氣管周圍纖維化的瘢痕性肺不張，表現為較大的肺動脈和主或葉支氣管的移位，葉間裂的移位，鄰近肺段內的支氣管和肺血管結構的重新排列，在萎縮肺中可見增粗的含氣支氣管徵。支擴周圍常見感染性病變，意味著支氣管感染經支氣管播散到周圍氣腔內引起肺實質的感染。在CT上首先表現為支氣管壁的外緣模糊，以後病變播散到支氣管周圍氣腔內，再進展為段或葉實變，囊狀支擴囊內常出現氣液平面。支擴是肺部常見的慢性感染，常侵犯中等大小的支氣管。
支氣管擴張的部位：
支氣管擴張的發病部位常與病因有關，化膿菌和病毒感染所致者，多見於兩下肺；繼發於結核或其它肉芽腫，多見於上葉和下葉背段；過敏性支氣管肺曲菌病可引起肺中央部的支氣管擴張。其病理學表現為支氣管管壁有單核細胞浸潤，在嚴重病例中，纖毛上皮變性退化，代之以鱗狀或柱狀上皮，最後支氣管壁的彈性層喪失，支氣管肌肉和軟骨破壞導致局部或廣泛的支氣管不可逆的異常擴張。
支氣管擴張(支氣管擴張和支氣管肺囊腫)的鑑別：
支氣管擴張症與多發先天性支氣管肺囊腫由於起源部位相同,影像表現極為相似,所以常給影像鑑別診斷帶來困難。支氣管擴張症形成的空腔於下肺多見,直徑多<1cm,腔內積液多見,液面呈弧形凹面,多表現為下壁厚、上壁薄。擴張支氣管周圍常存在炎症或結核病變,繼發炎症者壁增厚,同時可見病灶周圍肺紋理紊亂,部分病例縱隔向病灶側移位。多發先天性支氣管肺囊腫病灶分布則上下肺差異不大,直徑>1cm者較多見,腔內積液少見,液面水平。除繼發感染者壁厚>1 mm,其餘壁厚均<1 mm,且壁厚較均勻。多數肺內發育障礙的支氣管在囊腫形成後可繼續發育,形成狹窄的氣道,將分泌物全部或部分引出,形成含氣囊腫或氣液囊腫。均無縱隔移位表現,也無支氣管柱狀擴張。
由於二者均有支氣管管壁的局部薄弱、膨大,所以病變部位都表現為薄壁類環形透亮影,腔內可有或無積液。由於囊腔均較小,所以積液因毛細現象及表面張力作用多表現為弧形凹面,給人以下壁厚、上壁薄的印象,而囊腔>3cm者無上述作用,液面水平。支氣管擴張多有腔內積液,而多發先天性肺囊腫病腔內積液少見,推測是由於前者支氣管管壁彈性組織不足,收縮無力,分泌物難以完全排出所致,而後者膨脹的管壁不乏彈力組織,收縮時能將分泌物完全排出。有文獻報導支氣管擴張常因伴行有肺動脈分支顯示,橫斷面構成「印戒」( signet ring)徵,認為此徵象有助於支氣管擴張的診斷 。而多發先天性肺囊腫中病灶<1cm者中也可見有印戒徵,而且與支氣管擴張症的印戒徵出現率無明顯差別。認為主要是因為肺囊腫較小時未造成伴行的肺動脈推移,所以同樣能形成印戒徵,而支氣管擴張推移了伴行的肺動脈時也不會顯示印戒徵。由於支氣管肺癌發生於支氣管黏膜組織,所以文獻報導支氣管肺囊腫惡變時可出現壁結節。支氣管反覆感染和阻塞造成肺間質的增厚、纖維化,明顯的支氣管柱狀及囊狀擴張,所以支氣管擴張病例伴發周圍炎症、肺紋理改變及縱隔等周圍組織結構移位機率較多。
支氣管擴張與多發先天性肺囊腫由於病理成因不同,所形成的影像表現雖相似卻有不同,觀察大多數病灶的大小、腔內積液情況、周圍組織結構的改變及結合病史可以作出準確的鑑別診斷。
26、血管集束徵：
血管集束徵在影像上表現為肺結節周圍一支或幾支血管到達瘤體內或在瘤體邊緣截斷或穿過瘤體的現象。其形成包括以下三種情況：
（1）肺血管進入腫瘤內或穿過腫瘤；
（2）肺血管受牽拉向病灶移位；
（3）肺血管到達腫瘤的邊緣截斷。血管集束徵的形成是由於腫瘤組織向血管支氣管鞘或小葉間隔生長，瘤體內纖維組織增生或瘢痕形成，牽拉臨近血管向瘤體集中所致。其中進肺門側的血管束、支氣管構成，血管壁多為擴張的小動脈，說明肺癌供血豐富；遠肺門側的血管束由擴張的小靜脈組成，可能和靜脈回流受阻有關。血管集束徵的形成機制是由於惡性腫瘤細胞產生腫瘤生成因子誘發腫瘤形成新生血管，尤其是血供豐富的惡性腫瘤，由於其生長活躍，常致使腫瘤供血的血管代償性增粗，這些血管長擴張或伴有腫瘤細胞的支氣管動脈鞘浸潤或瘤栓形成。這就意味著，腫瘤或結節周圍血管是否增粗表明該病變的良惡性程度。血管集束徵的出現與腫瘤或結節的大小有關，小於1公分的病灶較少出現；腺癌出現的的機率較高，因為腺癌供血豐富，纖維化形成的更明顯。尤其要注意的是，一支血管引向結節或腫瘤內，不只僅見於惡性結節，也可見於良性病變如結核球、炎性假瘤或錯構瘤。對於引向兩性結節的這支血管可看作血管連接，而不是血管集束徵。多支血管引向病變即出現了血管集束徵這在惡性腫瘤出現的機會較高。此外，肺惡性結節累計靜脈的機會更多，病灶不論大小，如果見到結節累及靜脈，強烈提示惡性可能。判斷某支血管是動脈還是靜脈，主要根據其走形來判斷，動脈主要和支氣管伴行，靜脈主要位於病灶的邊緣繞行。關於血管集束徵的血管，有學者認為大多數並非腫瘤供血血管或腫瘤血管，被肺癌捲入的肺動脈不參與腫瘤供血。另外，肺癌瘢痕的形成和癌巢的增殖與破壞與血管集束徵和胸膜凹陷徵的形成有關。血管集束徵主要見於肺癌，尤其是腺癌和肺泡細胞癌。但是該徵像不僅見於惡性肺結節，肺良性病變如結核球、球形肺炎等也可見到。所以僅根據血管集束徵判斷病變的良惡性並不是完全可靠的。
腺癌粗大的引流血管：
27、胸膜分離徵：
表現為胸膜髒層和壁層胸膜增厚並被其間的胸腔積液分開，當胸膜感染，胸腔內積膿時，胸膜常常有明顯強化。膿胸一般繼發於細菌性肺炎。在肺炎旁胸腔積液時，由於毛細血管通透性增加，液體進入胸膜腔，隨著液體集聚增加，細菌透過損傷的內皮進入胸膜腔，導致胸膜腔積膿，隨後纖維和內皮毛細血管在胸膜表面形成包膜並增厚。膿胸通常伴有胸膜外肋下肌組織腫脹和胸膜外脂肪變薄。
28、胸膜下弧線（SCLC）：
肺胸膜下弧線影像（SCLS）的病理基礎
國外學者對此徵象的CT與病理對照研究指出，SCLS是細支氣管周圍纖維性增厚及肺纖維化引起的肺泡變扁和肺不張。構成SCLS的肺不張為肺臟皮質與髓質交界處的盤狀肺不張，肺不張的發生與肺間質纖維化後肺臟的順應性減低有關。指出肺臟蜂窩狀改變的邊緣融合也可形成SCLS，SCLS位於蜂窩之間，這在HRCT圖像上可清楚地顯示。臨床發現，SCLS發生在慢性肺炎之後，少數發生在慢性支氣管炎合併肺間質纖維化患者吸氣不足狀態，深吸氣時大部分消失，也有發生在阻塞性肺不張後，這些表明SCLS為肺臟局部通氣不良發生的盤狀肺不張。胸膜廣泛鈣化，SCLS與胸膜鈣化的範圍一致，肺內也有輕度的肺間質纖維化改變，胸膜鈣化可能使胸膜下肺組織的順應性下降，從而對SCLS的形成有促進作用。胸膜增厚與胸膜結節也可能引起類似的結果。
SCLS的HRCT形態特點
SCLS與生理性的肺下垂部線性影像不同，生理性胸膜下線位於肺臟的最低部，在仰臥位時位於下葉後部，而轉變為俯臥位時下葉後部的線性影像消失，生理性胸膜下線多距胸膜下5mm以內，可合併局限性肺臟密度增高。而SCLS雖然在肺臟後部多見，但多超過一個肺段的範圍，並可位於肺臟非下垂的部位。體位變換時其形態無變化，也不會消失。多數SCLS表面光滑、呈連續狀，少數為不規則及不連續狀。煤工塵肺的SCLS可有結節狀影，或厚度較大。
SCLS的診斷意義
SCLS可見於多種肺間質纖維化的疾病，如慢性支氣管炎合併肺間質纖維化，煤工塵肺，特發性肺間質纖維化，膠原病引起的肺間質纖維化，及結節病引起的肺改變等。慢性支氣管炎，特發性肺間質纖維化，煤工塵肺及膠原病引起的肺臟改變等均可出現，佔90.3%。以往一些作者曾認為SCLS在石棉肺多見，或認為此徵象是石棉肺病人的特有表現。但臨床研究的結果表明，SCLS是肺間質纖維化的一種常見徵象，見於多種疾病。此外，SCLS還見於炎症、肺瘀血和吸氣不足狀態。對於肺間質纖維化的病例，SCLS為肺間質纖維化的早期改變。
SCLS周圍無肺間質纖維化徵象者佔25.71%，僅有小葉內間質增厚及小葉間隔增厚者佔28.57%，發生較多蜂窩改變的僅佔20%。SCLS的長度與肺間質纖維化的嚴重程度有關，有人對隨訪的肺間質纖維化逐漸加重的患者，發現SCLS也由短線型發展為長線型。即使SCLS可發生在有蜂窩的部位，但蜂窩改變多較輕微，而在蜂窩改變較密集之處未能見到SCLS。有研究指出，SCLS開始發生在肺間質纖維化輕微的部位，5年後該部位發生嚴重蜂窩改變，SCLS則不能顯示。這表明SCLS的發生、延長與肺間質纖維化加重有關，但出現嚴重蜂窩後SCLS則不能顯示。
總之，SCLS可以變小或消失，表明SCLS有些為可逆的改變。不同的疾病SCLS在形態上多無顯著的差異。煤工塵肺SCLS可有細小結節，此結節與肺內結節的形態相似，代表了煤工塵肺的形態特點。但對大多數疾病而言，SCLS缺乏鑑別診斷價值。
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29、冰山徵:
yc023711戰友發了這樣一個帖子：http://radiology.dxy.cn/bbs/topic/23048433，病理是肺類癌。其中有網友談到了「冰山徵」的問題。個人感覺，冰山徵並非肺類癌所獨有，凡是病變沿支氣管黏膜下生長，並向黏膜內侵犯的病變都可能出現這一個徵象，所以小細胞肺癌可以出現這種表現。
當然，因為支氣管肺類癌常表現為支氣管內腫塊，腫塊可以向外生長侵犯鄰近的肺實質，有時表現為支氣管腔外部分病灶大於腔內部分，CT能夠清楚顯示腫物在支氣管腔內和腔外的部分，此徵象也就是所謂「冰山徵」。病灶較大並向周圍侵犯鄰近肺組織時CT可見此表現，此徵象有助於周圍型肺不典型類癌的診斷。顯然，典型肺類癌同樣可以表現這一徵象。
要說明一點的是，類癌和小細胞肺癌其實是同一種類型，只是其分型不同而已。就如肺癌可以分為低分化，中分化和高分化一樣。小細胞肺癌就像是一個低分化的肺癌，而類癌就是較小細胞肺癌分化好的一種病變，它們是同門兄弟，性格不同。下邊用病例和圖示說明「冰山徵」，不過，下邊病例的病理都是小細胞肺癌：
30、花朵徵：
花朵徵這裡主要指傳染性非典型肺炎（SARS）的早期表現。該病早期CT表現較有特徵性：肺窗上觀察，肺血管紋理顯著增強，一般在小葉範圍滲出，主要為間質滲出，因此密度較淡，往往呈磨玻璃樣密度，外形如「花朵」樣，即增粗的血管紋理為「花柄」，小葉範圍的滲出影像為「花冠」，散布其間的肺血管分支猶如「葉脈」，形成一朵朵根在肺門，朝向胸膜下的含苞欲放的「鮮花」，彼此界限清；病變嚴重時，「花朵」可融合，形成「花叢」樣外觀；縱隔窗上常不顯影；縱隔淋巴結不大；早期空氣支氣管徵不多見，進一步實變時明顯；動態觀察，進展迅速，但吸收慢，和臨床症狀不同步，後期纖維化明顯；常在背部墜積性發病，而支氣管開口向上的肺葉、段發病相對少見；可以以上肺野發病為主，此時較難與結核鑑別；有少數病人可出現胸腔積液，如治療得當，吸收很快。典型病例大體可分為間質滲出期、實質滲出期和纖維化期三期。
SARS病毒是一種新病毒，與常見的引起呼吸道感染的其他病毒相比，其毒力強，致病力強，人群普遍易感，因此很容易引起肺部炎症；但其也與其他病毒有共性，早期往往為間質性肺炎，具有間質性肺炎的一般特點。但SARS病毒引起的肺炎，其病理變化較其他常見病毒性肺炎更劇烈，常迅速。造成明顯的肺部滲出。發病早期，以間質滲出為主，病毒短時間內大量繁殖，引起血管周圍間質及小葉間質滲出，肺泡腔內只有少量的液體和細胞成分，因此病灶密度較淡；肺部明顯充血，血管紋理顯著增強，以增強的血管紋理為中心，形成「花朵」徵或「花叢」徵，大體與肺動脈的供血區域形態一致；病變進一步進展時，可有明顯的肺泡滲出，從而演變為實質炎，病灶密度增高。此時病理上可見肺泡腔內有大量細胞成分，有時可見透明膜，紅細胞。經過治療後，滲出減輕，部分吸收，肺泡的滲出相對容易吸收，而間質的滲出吸收較慢，容易引起肺間質纖維化，此時病人的自覺症狀多數已明顯改善，體溫業已降為正常，病灶相對靜止，可長時間存在肺部陰影。若滲出過多，吸收不良，持續影響通氣、換氣功能，則可因嚴重缺氧、呼吸衰竭而導致死亡。由於本病無化膿傾向，因此，整個病程未出現肺實質結構的壞死與破壞，所以也沒有形成空洞，這容易和結核鑑別；本病亦少累及大氣道，縱隔、肺門淋巴結也不大，因此，一般不引起肺不張，咳嗽、咳痰也較不明顯，這與常見的細菌感染引起的實質炎明顯不同。可以說，早期非典的CT表現是典型的。
傳染性非典型肺炎（SARS）常為雙肺發病；多位於兩肺中下野胸膜下周邊帶，但與胸膜之間常有透亮帶，較少累及葉間裂或段間裂，不以明確的葉或段分布。
來源：丁香園