是腸套疊最常見的特徵性CT徵像，為腸套疊長軸與CT掃描層面垂直時的表現，反映了套疊的各層腸壁、腸腔及腸繫膜間的關係。典型排列為自外向內分別代表鞘部外層腸壁、鞘部腸腔內造影劑、鞘部內層腸壁、偏心性套入部腸繫膜、套入部腸壁、套入部腸腔內造影劑。
腸套疊指：一段腸管及與其相連的腸繫膜（套入部）被套如其相連的一段長管內（鞘部），導致腸內容物通過阻礙。嬰兒由於大腸與小腸管徑之比例相差大，故小腸易陷入大腸而被套牢。少數腸套疊可能來自某些器質性病變如美凱爾憩室、腸息肉、異位胰腺小結、血管瘤、異物、複製腸管、淋巴增生、腫瘤、寄生蟲等，其中以美克爾憩室最多，過敏性紫斑也常會合併腸套疊，大於2歲的小孩發生腸套疊，一定要考慮到這些病變，大於5歲的病例中，則以淋巴瘤為最多；成人腸套疊小腸多見，常伴發良性病變；結腸型腸套疊則更多由惡性病變繼發。良性病變有脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神經纖維瘤、腺瘤樣息肉、美克爾憩室、術後粘連以及動力性病變等；惡性病變有轉移瘤、腺癌、類癌、淋巴瘤及平滑肌肉瘤等。由於腸套疊長軸與CT掃描層面的角度不同，表現各異。
如掃描層面和迂曲的腸道相平行時，表現為彗星尾徵或腎形徵：即套疊近端腸繫膜血管牽拉聚攏的徵象。一般情況下，慧星尾徵均與腎型腫塊相伴出現。該腎形腫塊為套鞘部游離緣與套入部近端腸管及腸繫膜的CT斜切面圖像，其中游離的套鞘呈弧形圍繞套入部，形狀若腎輪廓外形，而套入部近端腸管、腸繫膜形狀若腎蒂。此時，所謂慧星尾徵的組成還應包括套入近端腸管。如果套疊的腸管與CT掃描垂直，則呈靶形徵，即腫塊影表現為圓形或類似環形。通常在腫塊內可分辨出層樣結構，推測可能是繼發於套入部和鞘部間的液體或是腸壁水腫造成密度對比，類似同心圓形；當套入部腸壁顯著水腫壞死或套入部腫瘤周圍浸潤累及腸繫膜，腸繫膜血管及脂肪、套疊時間較長，套入部繫膜血管受擠壓時，靜脈血液回流障礙，套入部腸壁充血水腫、變硬，形成不完全性腸梗阻，套疊以上腸管蠕動增強，可引起代償性腸管擴張肥厚，並可見腸繫膜連同其血管糾集、扭曲，形成「漩渦徵」。
成人腸套疊還有一些間接徵象可幫助診斷，如腸壁不規則增厚或見密度不均勻的軟組織塊影，伴周圍繫膜及筋膜浸潤、腹膜後淋巴結增大，則提示病因是惡性腫瘤。腫瘤所致腸壁水腫、壞死與部分炎症引起的套疊無法明確區分，腸壁及腸繫膜血管有增厚伴腸壁內氣體影的徵象可提示血運障礙。如CT顯示腸套疊直接徵象、並伴隨近段腸梗阻徵象，則表示套入時間較長。如果套入部腸壁及鞘部組織發生水腫、變硬，形成不完全性腸梗阻，套疊以上腸管蠕動增強，可引起代償性腸管擴張肥厚。
主要見於腹部增強掃描，腸壁表現為三層結構，內層和外層是高密度強化層，兩者之間是低密度的中間層。
靶徵出現於可導致腸壁黏膜水腫、炎症或兩者同時存在的多種腸管病變。其內層代表黏膜層，外層代表固有層和漿膜層，由於對比劑的強化而成高密度，中層的低密度被認為是由於黏膜下層水腫所致。靶徵的出現提示黏膜和固有層、漿膜層的充血並伴有黏膜下水腫和炎症。頸靜脈注射對比劑後，各層之間的密度差異在動脈早期和門晚期表現最為清楚，如果對比劑注入速度太慢、劑量太少以及延時超過2分鐘，此徵根本不出現。但是當黏膜下水腫非常嚴重時，CT平掃也可能出現。如果腸管內充滿水而使腸管擴張時，靶徵顯示更為清楚。
CT掃描時，良性的腸管病變通常表現為腸壁的環形均勻性增厚，厚度從黏膜面到漿膜面一般不超過1公分，根據病因和病變嚴重程度的不同，偶爾可能超過1公分，但一般在2公分以內。腸壁出現靶徵的病變主要見於缺血性腸病、小腸壁內出血、克羅恩病、潰瘍性結腸炎、血管性疾病、感染性疾病、放射疾病和門脈高壓所致腸黏膜水腫等。靶徵並不是一個特異徵象，但是在惡性病變中一般不出現此徵，只是浸潤性直腸癌是一個例外。
所以，一般情況下，靶徵的出現，首先要考慮的是腸道的炎症性病變。
以下CT片中靶徵非常典型：
系統性紅斑狼瘡
不成比例脂肪絞纏主要指的是增厚腸壁和周圍脂肪在數量方面比例的嚴重失衡。在少數急性胃腸道疾病中，以腸壁相鄰的腸繫膜為中心而不是以腸壁為中心，因此腸壁周圍脂肪增厚明顯高於腸壁厚度。和這一徵像相關的疾病主要包括4類：憩室炎、腸脂垂炎、網膜梗死和闌尾炎。胃腸道的大多數炎性疾病包括感染性的、非感染性的和局部缺血性的病變，都是以腸道為中心。這些疾病的腸壁增厚程度往往超過相鄰脂肪條索的厚度。但是對於少數以腸壁臨近繫膜為中心的疾病，脂肪增生明顯超過腸壁的厚度。
左上圖：右側腹橫肌深面、膽囊內前方梭形囊性病變，有壁但不均勻，略有強化。與腹橫肌成銳角，腹橫肌肥厚。周圍脂肪模糊，有索條點狀影。
右上圖：鄰近降結腸遠端繫膜壁旁可見一卵圓形類似脂肪密度的病變，周邊可見火焰樣炎性改變，鄰近腸壁有輕微增厚，無明顯膿腫及腸梗阻徵象。
左下圖：腸壁增厚，結腸袋襞顯影不良，以及結腸周圍脂肪束條狀改變。
右下圖：CT顯示壁明顯增強的管狀結構（箭頭），右中腹的脂肪繫膜反應。
「脂肪暈」徵的CT表現為腸壁與黏膜之間的環形低密度影，密度均勻，形態與腸腔相一致，CT值-10到- 68 Hu，厚度基本相等。發病部位以升結腸、橫結腸、降結腸多見。出現伴隨性腸周圍脂肪聚集和腫大的淋巴結,則位於腸壁之外。黏膜下層脂肪聚集形成的環形結構稱為「脂肪暈」徵 ,它是慢性炎症性腸疾病 、細胞減數治療或器官移植的急性表現。
小腸和/或結腸壁內出現脂肪曾經被認定為炎症性腸疾病,也可以說是Crohn′s病的徵象。如果「脂肪暈」徵在結腸出現同時伴有腸壁增厚則是潰瘍性結腸炎的徵象。但是目前有人提出，「脂肪暈」徵也可以是正常表現。非炎症性腸疾病時出現「脂肪暈」徵是正常的或是肥胖症。
腸腔中度擴張時可以更好地顯示「脂肪暈」徵 。但是，當腸腔擴張非常明顯的時候，此徵象則很少出現或消失，這可能是腸腔擴張腸壁緊張壓迫脂肪層所致。清潔的腸腔自內向外可以形成氣體—黏膜—脂肪暈—腸壁的結構層次,而非清潔腸腔則結構層次為腸內容物—脂肪暈—腸壁，因為黏膜與內容物混為一體。
左圖：慢性潰瘍性結腸炎橫軸位CT圖像：增厚的直腸壁表現為脂肪暈徵，可見明顯的直腸周圍脂肪。
中圖：潰瘍性結腸炎CT圖像：內環為黏膜層，外環為固有肌層，中間層為水腫的黏膜下層。
右圖：克羅恩回結腸炎CT圖像，顯示迴腸末端及盲腸增厚，伴有周圍纖維脂肪增值。旁見一枚增大的淋巴結。
以上三圖中，紅箭頭所指均系腸壁內脂肪。一般來說，腸壁脂肪的CT值應該在-10hu以下，但是由於部分容積效應，或同時並存的腸壁水腫，密度可能會較高。所以要注意「脂肪暈」徵與水腫的鑑別：「脂肪暈」徵的病理基礎是黏膜下脂肪的聚集，而水腫是腸壁組織間隙水分的增多。所以水腫以腸壁增厚為主，而「脂肪暈」徵以黏膜與腸壁的分離為主。水的密度高於脂肪，CT值在0 Hu左右。另外，水腫是某種疾病的急性反應並有相應的臨床症狀，而「脂肪暈」徵的患者是無胃腸道症狀的。
「脂肪暈」徵、Crohn′s病、腎結石、肥胖症之間的關係：Crohn′s病與「脂肪暈」徵的共性是都有脂肪暈。Crohn′s病的脂肪暈程度小於「脂肪暈」徵且常伴有黏膜紊亂、腸壁增厚、腸腔狹窄等變化而單純「脂肪暈」徵沒有。有人報告 Crohn′s病患者中腎結石呈高發狀態，說明了Crohn′s與腎結石的關係。腸壁「脂肪暈」徵是炎症性腸疾病的表現之一，但可以在沒有炎症性腸疾病時出現，此時代表正常表現或肥胖症。
腸繫膜脂肪受炎症細胞、液體（水腫、淋巴液和血液）、腫瘤浸潤及纖維化的CT表現。當腸繫膜被液體或細胞浸潤時，其脂肪CT值增加到-40~ -60HU（腸繫膜脂肪的CT值類似於皮下及腹膜後脂肪，約-100~-160hu，腸繫膜血管常呈橫行或斷面顯示。），動、靜脈失去銳利邊緣。根據浸潤的性質和範圍，腸繫膜血管可部分或完全模糊，順著髒層腹膜常能發現腸繫膜疾病的線索，在周圍脂肪襯託下，腸繫膜病變顯示更加清晰。
上兩幅圖：腸繫膜上動脈栓塞
下兩幅圖：十二指腸扭轉致腸壁增厚、腸繫膜水腫
造成腸繫膜混濁徵的主要有以下疾病需要鑑別：
腸繫膜水可由許多疾病引起，如低蛋白血症、肝硬化、腎病、心力衰竭、三尖瓣狹窄病變、縮窄性心包炎、門脈高壓、門靜脈血栓、腸繫膜血管栓塞、血管炎、柏-查症候群、下腔靜脈阻塞和外傷等，如腸繫膜水腫是由全身性疾病引起，則有廣泛的皮下水腫和覆水。CT掃描常由於身體近床側的皮下組織內有新月狀高密度影，代表增多的細胞外水分，腸繫膜呈雲霧狀改變的範圍從腸管的漿膜面直到腸繫膜上動、靜脈起始部的腸繫膜根部；肝硬化由於低蛋白血症門脈高壓常引起腸繫膜水腫。腸繫膜動、靜脈血栓所引起的腸繫膜水腫可呈局限性或瀰漫性，發現血管內栓子或管腔縮小常可提示腸繫膜血管栓塞，腸缺血的其他徵象為節段性腸壁增厚，氣腫性腸炎，當出現壞死時可有小靜脈分支內集氣。
腸繫膜淋巴水腫常繼發於淋巴系統阻塞，如先天性發育異常、炎症、腫瘤、外科手術和放療等，淋巴液從淋巴管內滲透至腸繫膜間質。淋巴系統的先天發育異常可引起通過腸繫膜的側支交通擴大及及發行淋巴水腫；腸管的淋巴管擴張徵表現為淋巴淤滯伴有腸繫膜淋巴水腫計入糜腹水。絲蟲病以侵犯淋巴系統，引起中心淋巴阻塞，常累及腹股溝區，但也可侵犯腸繫膜。
典型的小腸繫膜炎症浸潤可見於胰腺炎，重型胰腺炎時，釋放的胰酶滲入小網膜內或沿身旁前間隙進入小腸繫膜，有時甚至結腸繫膜。其他局灶性炎症如闌尾炎、炎性腸病及憩室炎也可引起附近小腸繫膜的炎症。腹部結核最常表現為淋巴結結核，儘管受累淋巴結直徑可達3公分，但多數只是表現淋巴結數量增多，大小仍正常，腸繫膜可瀰漫浸潤，腸攀粘連，腸繫膜表面有小結節，大網膜浸潤，腸壁受侵，淋巴結邊緣強化而中養成低密度。
血液可由供應腸繫膜、腸壁、後腹膜或盆腔的血管滲出至腸繫膜內，急性出血CT呈高密度（40~60hu），腸繫膜內出血可呈瀰漫性或局限性，常引起腸壁水腫，集氣及游離氣體，具有外傷史或過度抗凝治療史者有助於做出正確診斷，但腸繫膜缺血可有類似CT表現。
（5）腫瘤最常累及腸繫膜的腫瘤
是非何杰金氏病淋巴瘤（NHL）
NHL常導致淋巴結腫大成團而呈「三明治」徵，NHL也是邊緣清楚的腸繫膜混濁最常見的病因，化療使受累淋巴結縮小後易與顯示，受累腸繫膜呈薄紗狀，與全身性疾病引起的腸繫膜水腫不同，病變完全局限於原腫大淋巴結的區域，儘管有乳糜腹水的報導，但合併腹水並不常見，對照化療前腸繫膜區和覆膜和膜膜後淋巴結腫大可作出正確診斷，霍奇金淋巴瘤極少累及腸繫膜，NHL累及小腸繫膜遠較其他繫膜多見。侵犯腸繫膜的其他腫瘤包括：胰腺癌、結腸癌、乳腺癌、胃癌、類癌、黑色素瘤、白血病、間皮瘤及卵巢癌等，偶爾中央淋巴管阻塞引起腸繫膜水腫，發現腸繫膜根部的腫塊常提示中央淋巴管阻塞。腫瘤半纖維化和淋巴水腫可類似腸繫膜混濁，類癌表現為腫塊周圍有星樣放射狀擴展的纖維條索並有結節，常有鈣化，這在其他病少見。約1/3腸繫膜纖維化增生瀰漫浸潤腸繫膜，儘管組織學表現為良性，但腫塊為局部侵蝕性，半數強化較肌肉明顯，腹壁纖維增生或纖維瘤常伴有Gardner氏症候群提示此病。
腸繫膜脂膜炎（收縮性或脂肪硬化性脂膜炎）可與NHL相似，腸繫膜呈瀰漫增厚及炎性改變，病理特徵為噬脂細胞，代表腸繫膜內吞噬脂質的巨噬細胞，放射學表現為圍繞大血管的軟組織密度放射狀條索影，對血管不產生推移現象，無淋巴結腫大，典型表現為腸繫膜血管周圍的脂肪暈輪，血管受包繞及腫塊內鈣化可與NHL鑑別。
腹腔內殘留紗布在人體內引起滲出或液化壞死並纖維包裹形成異物性膿腫（紗布瘤）。紗布瘤的影像特點是：圓形或卵圓形腫塊，較大，有完整包膜，薄壁，較少的情況下為後壁，邊界較完整，增強後薄膜可以持續強化。不同時期的紗布瘤可以不同的表現：早期（如10各月或半年前）的多表現為蜂窩狀；2~5年內一般表現為囊性飄帶狀；10~20年之後則為實性軟組織密度，包膜鈣化呈鈣化性網狀結構。手術過程中殘留在人體內的醫用紗布所形成的腫瘤樣病變。
以下是不同時期紗布瘤的表現：
全部或部分小腸被一層緻密、灰白色的纖維膜所包裹,形似「蠶繭」，故稱為腹繭症，又稱為特發性硬化性腹膜炎、小腸禁錮症、小腸纖維膜包裹症等。多見於青春期女性。腹部CT十二指腸空腸交界處扭曲，腸繫膜增厚伴上消化道擴張，提示不全性腸梗阻。X線可發現全部或部分小腸聚攏於某一部分，位置固定。CT檢查有更助於腹繭症的術前診斷。CT能顯示梗阻程度及包塊內腸管的情況，還能顯示包裹在腸管周圍的纖維包膜。一旦觀察到包膜便可診斷腹繭症。典型的CT表現為擴張的小腸腸袢固定在腹部的某一部位，並被增厚的包膜所包裹或分割。增強掃描示包膜強化明顯,部分病例可見腹腔積液及腸管間積液。
鑑別診斷：需要與腹膜包裹症鑑別
表現為腹膜與腸管及網膜間有不易分離的廣泛緻密粘連，網膜增厚，收縮成團，懸在橫結腸處，病理可見典型的乾酪樣肉芽腫。
表現為小腸包繞在一層相對正常的腹膜當中，與腸管無粘連，腸蠕動不受限，其來源是胚胎發育中殘留的臍囊，屬發育異常。腹膜包裹症也是一種少見疾病，患者小腸被包繞在一層相對正常的腹膜當中。該病是胚胎發育中臍囊殘留,並隨小腸發生、發育而被包繞入腹腔，包囊頸部附於十二指腸，又名「十二指腸旁疝」。與腹繭症不同的是，腹膜包裹症小腸外被膜與正常腹膜相似，其內壁與小腸腸管並無粘連，小腸近似位於一個較小的腹膜腔中，腸管蠕動不受限，很少發生腸梗阻。
多發生於腹膜透析、腹腔化療、腹部手術、肝硬化腹水及長期服用普拉洛爾等，全腹緊縮、質硬如板，腹膜壁層及全腹臟器廣泛粘連，腸管間粘連緊密，難以分離。
不全腸梗阻
腹部CT平掃，腸繫膜血管增厚並延長聚集在一起，充滿液體的擴張腸襻呈放射狀排列的腸繫膜血管周圍。
當小腸扭轉時，腸繫膜根部相應發生扭轉，腸繫膜短變緊並沿著旋轉軸呈漏鬥形。這使得與腸繫膜相連的腸管呈同心圓圍繞在腸繫膜血管周圍，扭曲增厚的腸繫膜血管佔據中心，腸管擴張，腸腔內充滿液體。分布在腸繫膜上的血管由腸壁向扭轉的腸繫膜根部放射狀排列，形成軟組織密度的皺襞，形似車輪的輻條與中心的車軸相連，稱作車輪輻條徵。當所掃描的橫斷圖像與扭轉腸襻的長軸呈垂直位的時候，該徵象顯示最清楚。
小腸扭轉是較少見卻能威脅生命的外科急症。其伴隨腸缺血的發生率高達46%，腸扭轉是各種因素相互作用使腸管損害比單純機械性腸梗阻更嚴重。首先，腸繫膜扭轉本身使得腸繫膜血管早期血供發生障礙，腸管缺氧，缺血進一步發展會導致腸壞死。其次，小腸扭轉被認為是急性閉袢性腸梗阻的典型例子，於簡單的機械性腸梗阻不同，閉袢性或機械性腸梗阻是一段腸管阻塞，有兩個阻塞點，給該段腸管閉塞影響了該段腸管的連續性。無論阻塞發生在哪段腸管，腸管內液體迅速積聚，並且由於細菌大量繁殖，是氣體大量產生，腸管內壓力增加，腸管擴張，進一步加重腸壁血供障礙，最終發生缺血性梗死，壞死及穿孔。
小腸扭轉最常見的原因（所謂繼發性腸扭轉）是腸粘連及內外疝，兩段相互靠近的腸管相互粘連所產生的擠壓效應使得一段較長的移動阻塞的腸管僅有一個相對窄的基底，這種解剖結構使得該閉合襻沿著其長軸旋轉繼而形成腸扭轉。
在CT掃描上已經有一些徵像用來診斷單純或閉袢性腸梗阻。如2個塌陷的腸襻相連、鳥嘴徵（三角徵）、漩渦徵等。
車輪徵除了有助於診斷閉襻性腸梗阻外，對於預測絞窄性腸梗阻也有幫助，因為輻條徵能對閉袢、腸繫膜及腸繫膜血管作出評估，在腸道缺血壞死時上述結構能做出特徵性改變，因此有人提出上述徵象有助於區分閉袢性腸梗阻中壞死和非壞死的腸段。
內疝
高密度環徵是指在壓痛部位結腸旁可見與結腸壁相連的腫塊，近似於乳腺密度，中心密度較低，邊緣密度較高，鄰近脂肪間隙模糊，局部腹膜增厚。此為炎症導致增厚的髒層腹膜。組織病理顯示致病的腸脂垂外髒層腹膜覆蓋纖維白細胞滲出物。腸脂垂見於腹水CT。腸脂垂因扭轉或自發性靜脈血栓而梗死，繼發炎症反應，稱為原發性腸脂垂炎，區別於因周圍器官病變導致的繼發腸脂垂炎。
原發性腸脂垂炎的影像表現具有特異性，可以明確診斷。CT顯示結腸周圍1~4cm的脂肪密度團塊周圍2~3mm高衰減環。偶爾有高衰減中心，此為栓塞的血管及出血壞死。鑑別診斷包括繼發腸脂垂炎和網膜梗死。結腸憩室炎是繼發腸脂垂炎最常見的原因，需通過有無臨近憩室、結腸壁增厚膿腫除外，都卜勒超聲有助於炎症和梗死的區別。網膜梗死常更大（3.5~7cm），蛋糕狀，預後與原發性腸脂垂炎相。
腸脂垂附於結腸帶，特別是沿獨立帶和網膜帶的兩側，多見於盲腸和乙狀結腸，為許多大小不等、形狀不定的脂肪小突起，它是由腸壁漿膜下的脂肪組織集聚而成。每個腸脂垂通過一個狹窄的短蒂供血，這個帶蒂的特點及較大的活動性大大增加了扭轉及梗死機率，從而導致局部缺血引起炎症和四周水腫。
由於脂垂分部廣泛，患病部位可自盲腸至乙狀結腸，疼痛部位亦隨之變化，壓痛最明顯的部位即病變脂垂所在部位，重者可有反跳痛及肌緊張，較少見，不易與急性闌尾炎、乙狀結腸憩窒炎及某些婦科疾病相鑑別。當發現闌尾炎症狀與體徵不相符的患者時，經過CT檢查，發現較典型的影像學表現，即可考慮到本病的存在。 因為好發於下腹，臨床常診斷結腸憩室炎和闌尾炎原發性腸脂垂炎是自限性疾病，一般1周後自動緩解，因此明確診斷很重要，可以避免不必要的手術和臨床處理。
左圖：腹部增強CT橫掃顯示結腸附近高衰減環（箭頭）圍繞脂肪密度中心。此環為腸脂垂炎症導致外髒層腹膜增厚。
右圖：CT顯示結腸周圍1~4cm的脂肪密度團塊周圍2~3mm高衰減環。偶爾有高衰減中心，此為栓塞的血管及出血壞死。
結腸旁與結腸壁相連腫塊，近似於乳腺密度，中心密度較低，邊緣密度較高，鄰近脂肪間隙模糊，局部腹膜增厚
闌尾炎CT的直接徵象是闌尾形態的異常， 表現為闌尾外徑增粗和闌尾壁的增厚。正常闌尾的直徑一般3~5mm，有些報導在闌尾腔內無對比劑的情況下，正常闌尾外徑可達11 mm。急性闌尾炎患者的闌尾平均直徑達11 mm。不能單憑闌尾增粗（＞6 mm）或闌尾壁增厚（＞3 mm）來診斷闌尾炎，必須結合其他徵象綜合考慮。
「箭頭」徵闌尾炎的一個比較典型的CT表現，是造影劑匯集在盲腸尖端(闌尾起始部)形成的箭頭樣、鳥嘴樣改變，是闌尾炎症蔓延到盲腸尖腸壁的結果。如果在盲腸的尖端匯集的不是高密度的造影劑而是氣體，那麼顯示的就是空箭頭徵。如果造影劑匯集於結腸憩室的口部，也會顯示這樣的徵象。箭頭徵也見於急性闌尾炎的CT增強掃描中，急性闌尾炎患者的闌尾血流比率比正常腸道高，增強掃描時可見其強化。部分患者由於炎症時腸壁血管內血栓形成，使局部血流受阻，闌尾血流比率可等於或低於正常腸道，甚至無血流灌注，CT上闌尾表現為等密度，低強化或無強化；另外闌尾炎時，其鄰近腸管可繼發炎症，局部血流增加，有時CT上可見局部盲腸壁增粗， 強化時增強， 似箭頭一樣指向病變闌尾。「箭頭」徵是造影劑匯集在盲腸尖端（闌尾起始部）形成的箭頭樣、鳥嘴樣改變，是闌尾炎症蔓延到盲腸腸壁的結果。見到此徵象, 有文獻報導，闌尾炎的特異度幾達100%。有些患者由於炎症較輕，腸道血流可無明顯改變；也有些病例，可能是腸壁部分血流受阻，與炎症引起的血管擴張相抵消。因而其血運明顯受阻，局部造影劑減少所致。
闌尾糞石可能增強闌尾穿孔的機會，當發現闌尾鈣化或闌尾糞石，同時合併闌尾周圍炎時，是診斷闌尾炎的可靠徵象。闌尾糞石也可出現在闌尾穿孔形成的膿腫或蜂窩織炎內。
闌尾周圍炎表現為闌尾周圍脂肪組織中條索狀、斑片狀密度增高影（稱脂肪條帶徵）、結腸後筋膜增厚、闌尾周圍液體滲出，局部形成膿腫。闌尾周圍炎只是闌尾炎的一種主要間接徵象，不能單憑此診斷闌尾炎。闌尾周圍炎性反應或右下腹膿腫提示闌尾炎,但Crohn 病、盲腸炎、憩室炎、腫瘤穿孔和盆腔炎等亦可有相似的表現，應與之鑑別。
通過對闌尾強化程度和闌尾周圍炎症改變對急性闌尾炎的嚴重程度作出初步評估，指導臨床治療。正確選擇治療方法基於對急性闌尾炎的正確診斷及對其嚴重程度的分級，正確診斷急性闌尾炎並區分卡他性闌尾炎、蜂窩織闌尾炎及壞疽性闌尾炎非常重要。總之，闌尾直徑增粗＞6 mm，闌尾壁高度強化伴有或不伴有闌尾周圍炎症改變或闌尾中、低度強化，可作為診斷闌尾炎的依據；闌尾周圍是否出現炎症可作為區分卡他性闌尾炎與其他類型闌尾炎的依據。
闌尾增粗，壁增厚、闌尾腔內可減低密度條帶影，為闌尾腔內的液體，闌尾根部與盲腸交界處的官腔內進入造影劑形成邊緣不規則的尖角狀，即「箭頭徵」。
右側橫膈破裂時，肝臟上1/3往往與右後肋相貼近，左側破裂胃、腸甚至脾、腎可病入胸腔，胃、腸等往往與左後肋相貼，Birgin等131將此徵象定義為「內臟依靠徵」。病人CT檢查時取仰臥位，如果橫隔破裂，疝出的內臟(腸腔或肝臟等)不再受後方橫隔支撐而下靠到後肋。基於此機制，非外傷性如先天性、炎性隔疝及食管癌術後的胸腔胃等也可出現此徵象。有時右側易漏診，因肝臟疝出早期、程度輕時可暫時堵住裂孔不易發現，而且「內臟依靠徵」有時也帶有一定的主觀性，有時CT診斷也較困難，帶有一定的局限性。
為扭轉性腸梗阻CT徵象，當掃描層面通過閉袢時可表現為兩個擴張的腸環，隨層面逐漸靠近閉袢根部，可見兩個相鄰腸環的距離逐漸接近，當閉袢與掃描層面平行時，則表現為一擴張的U形腸袢。當掃描層面通過閉袢的根部時，可見腸管的變形，腸扭轉時則表現為三角形的軟組織密度影。掃描層面通過閉袢的輸入與輸出端時，則表現為相鄰的兩個萎陷腸環。當腸扭轉閉袢的輸入或輸出段腸管的長軸與CT掃描層面平行時，由於扭轉使輸入端逐漸變細，輸出段由細變粗，在CT圖像上表現為「鳥嘴徵」。腸扭轉時表現為光滑的鳥嘴徵，但當因梗阻處腸壁的水腫增厚和腸繫膜的充血、水腫，就會表現為鋸齒狀的鳥嘴徵。
根據擴張腸袢的形態特徵及擴張和萎陷腸管的移行區可以進行梗阻部位的判定。如果擴張腸袢的數量少，且多位於上腹部，梗阻部位則位於空腸，可見到擴張空腸的環形皺襞。如果多數擴張的迴腸腸袢布滿全腹，伴有較多的氣液平面，結腸內無氣體或僅有少量氣體，但無擴張及液平，則梗阻部位在迴腸遠端。結腸梗阻表現為梗阻近端擴張，並伴有氣液平面，擴張的結腸可見結腸袋及半月皺襞。小腸多無擴張，或擴張的程度較輕。
腸梗阻的病因複雜多樣，如腸粘連、原發或繼發性腫瘤、Crohn病、血管性病變、寄生蟲、大膽石、糞塊、腹部疝、慢性結腸憩室炎、腸套疊、腸扭轉等。
下圖是一個典型乙狀結腸扭轉伴結腸梗阻病例，之所以典型，就是因為在近梗阻的部位，有典型的「鳥嘴徵」：乙狀結腸扭轉伴結腸梗阻
指2個均質軟組織腫物組成三明治麵包，繫膜脂肪和管狀物為構成夾心，是腹部CT橫斷掃描時的影像表現。繫膜脂肪和血管組成夾心，腫大淋巴結組成麵包；在給予增強劑後繫膜管狀結構（血管、腸管）相對脂肪增強，夾心層突出。因為淋巴結增大會壓迫血管，阻礙靜脈回流，使夾心層內增強的血管更加明顯。
當經靜脈及口服造影劑後，腸繫膜血管結構較脂肪明顯強化，從而可使夾心更加突出。導致腸繫膜淋巴結腫大的病因很多。除淋巴瘤外，癌、肉瘤、類癌、獲得性免疫缺陷相關性淋巴結增生症候群、結核、腸源性脂肪代謝礙及炎症性腸病等也是最常的病因。
癌、肉瘤及類癌均可起源於小腸，然後向腸繫膜淋巴結擴散。這些腫瘤快速侵犯腸壁而導致穿孔、出血及瀰漫性病變。感染性及炎性病變通常不會引起巨大的塊狀淋巴結腫大，它們所引起的淋巴結腫大，通常表現為中央壞死，周邊可見環形強化，此點與結核相似。因此這些腫瘤，感染及炎性病變不會產生三明治徵。
三明治徵為腸繫膜淋巴瘤的特異徵象。因為只有在腸繫膜淋巴瘤中淋巴結才可以長得很大，並包繞脂肪、腸管和血管而不產生任何臨床症狀。腸繫膜淋巴瘤偶爾可侵犯漿膜及固有肌層，有時會引起小腸出血但極少引起游離性穿孔。腸繫膜淋巴瘤還可以引起腹膜後淋巴結腫大。
絕大多數腸繫膜淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤。過去在臨床上通常難以確定非霍奇金淋巴瘤是否累及腸繫膜。隨著現代影像技術的發展及影像檢查的普及，非霍奇金淋巴瘤累及腸繫膜及其所表現的三明治徵經常可以見到。
患者的免疫功能紊亂是非霍奇金淋巴瘤的危險因素。例如：愛滋病（AIDS）患者易於並發非霍奇金淋巴瘤，這與AIDS相關性淋巴結增生症候群有本質的區別。隨著實質器官移植及骨髓移植的增多，移植後淋巴組織增生性疾病有增多趨勢。淋巴組織增生性疾病為EB病毒驅動的B細胞增殖性病變，在形態學上淋巴組織增生性疾病與侵襲性非霍奇金淋巴瘤難以區別，但由於發病機制及臨床處置均不相同。因此，可將淋巴組織增生性疾病看作一種獨立的淋巴增生性疾病。淋巴組織增生性疾病通常累及胃腸道，但不引起淺表結節樣的改變。對於行器官移植的患者，如果斷層影像顯示夾心麵包徵，必須考慮到存在淋巴組織增生性疾病的可能性。
總之，三明治徵指的是CT橫斷面上，巨大增生的腸繫膜淋巴結包繞腸繫膜脂肪和血管而形成的類似三明治的影像。對於沒有移植病史的患者，非霍奇金淋巴瘤是三明治徵的主要病因；有移植病史的患者，產生三明治徵的原因則可能是淋巴組織增生性疾病，隨著接受移植手術的患者不斷增多，三明治徵可能會在臨床上越來越常見。
下圖是一個惡性腫瘤腹膜後淋巴結轉移患者：
下邊兩幅圖更典型：
圖1：非何杰金淋巴瘤患者口服造影劑後增強CT橫斷面。顯示2個巨大繫膜淋巴腫物（2個麵包－帶尾箭頭），包繞中心繫膜和增強的血管。注意增強的小腸位於周邊，腹膜後淋巴結顯著增生－箭頭）。
圖2：患者6個月前曾行左腎移植髮現PTLD，血管和口服造影劑橫斷CT顯示三明治徵——繫膜淋巴腫物（實心帶尾箭頭），靠近右腎（箭頭），有腹膜淋巴結腫大（空心帶尾箭頭）。
手風琴徵見於口服對比劑後腹部CT掃描，主要指大腸內由低密度的軟組織影與高密度的對比劑相交互而形成手風琴樣的表現。
手風琴徵中低密度的軟組織影代表了由於腸壁水腫引起顯著增厚的結腸皺襞，口服對比劑後到達結腸的少量的對比劑填充於增厚的結腸皺甓之間的裂隙內，這種低密度與高密度相間的條帶狀表現與手風琴非常相似。根據結腸水腫的程度不同以及對比劑在結腸皺襞的裂隙間沉積量的多少而表現有所不同。該徵被認為是假膜性結腸炎（PMC）的特徵性CT表現。
PMC的致病機制主要是結腸內難辨梭菌，或稱艱難梭菌、頑固性梭狀芽胞桿菌的過度生長，這是由於抗生素大量使用而引起腸道內正常菌群減少的一種反應，某些抗腫瘤藥也可以產生同樣的作用。難辨梭菌是革蘭陽性厭氧菌，這些細菌所產生的毒素能夠直接引起腸黏膜的損傷。其特徵性的病理改變是在病變的結腸黏膜表面附著有不連續的、小的黃色斑塊（假膜），少數情況下可累及小腸。假膜是由一層壞死的上皮細胞碎屑、纖維、多形核白細胞以及黏液共同組成。影像檢查並不能直接分辨這些假膜斑塊。隨著疾病的進展，炎性水腫可逐漸累及黏膜固有層、黏膜下層．最終到達漿膜下，導致腸壁全層水腫增厚，這個病理改變可以在影像學上表現出來。
普通X線檢查能夠發現一些非特異性的表現如結腸皺襞的增厚、結腸的擴張，腹腔積液等。CT檢查越來越多地用於那些沒有特異性症狀的、難以診斷的進展性PMC患者，其CT表現與普通X線相類似，包括腸壁的明顯增厚、腸壁結節、手風琴徵。
腸壁增厚和結節的出現也可以見於其他的結腸炎，但主要是在PMC的患者身上有所體現，其腸壁增厚的程度和結節的出現才能夠在CT上表現為手風琴徵。研究認為，進展期PMC患者CT檢查發現手風琴徵的陽性率佔51%~67%，有學者認為它是PMC的特徵性表現。
PMC的確診依靠糞便的毒素檢查陽性和結腸內鏡下對可見假膜斑塊的檢出。當然需要我們已經預料到了該病的可能性。不然則不會在早期進行這些檢查。而且糞便毒素檢測需要兩天才能出結果，結腸鏡檢也可能出現假陰性或特異性的結果。所以影像學檢查或許是較早發現該病的檢查手段。PMC可以治癒，但如果治療不及時則可能危及生命。因此及時診斷並予以治療意義重大。
圖1 顯示水腫增厚的小腸壁和口服的高密度造影劑黑白相間如手風琴樣表現，也稱之為手風琴徵；
圖2 是一例25歲男性偽膜性腸炎，患者曾因敗血症接受過抗生素治療。結腸壁廣泛性明顯增厚。於橫結腸可見手風琴徵，並可見腹水 。此例應該說是手風琴徵的經典病例。（此二例均源自丁香園）
圖3 也是一例假膜性腸炎的患者，水腫增厚的腸壁和高密度造影劑黑白相間，比較典型。（本例源自AuntMinnie.com）
上圖也是一例假膜性腸炎，a)軸面增強盆腔CT。直腸內充盈對比劑，可見典型的「手風琴徵」(箭)，亦可見腸壁水腫及管腔內線樣對比劑影；b)冠狀面重建像。腸壁腫脹強化明顯(短箭)(長箭所示為正常腸管)，當使用陰性對比劑(水)也可看到相似徵像。（本例源自放射與實踐2009年第5期）
腹盆腔C掃描時，於迴腸的繫膜側可見多個直管狀，扭曲的陰影排列成梳齒狀。
供應小腸的動脈由腸繫膜上下動脈發出，於腸繫膜內形成一系列相互吻合呈弓狀的小腸動脈支。其終末分支（直小動脈）在空腸比較長且相巨間距離較大，而在迴腸則比較短相對距離較近。岡此，當迴腸繫膜內的直小動脈增多、扭曲、擴張，相互間距離增大時，在CT增強掃描時表現為梳齒狀，稱為梳齒徵。這是由於發生炎症性腸病時，受累腸管的血流增多，相應的腸繫膜呈纖維脂肪增殖所致，多見克羅恩病。
克羅恩病是累及腸壁全層的慢性肉芽腫性炎症性疾患，消化道全程均可發病，但以末端迴腸及近端結腸最為多見。最早期的鏡下發現為擴大的淋巴濾泡以及鵝口樣小潰瘍，潰瘍常常在雙對比鋇劑造影時能夠見到，而CT掃描由於空間解析度較低的原因常常難以分辨。
克羅恩病最常見的CT表現為腸壁增厚，有超過82%的病人可以見到，通常增厚達5~10mm，甚至20mm。增厚的腸壁多見於末端同腸，也可見於消化道的其他部分。在急性期，受累的腸壁呈分層表現，CT上呈靶樣或雙暈狀表現，這可能是由於黏膜下水腫或腸壁脂肪浸潤所致，腸壁增厚並不是克羅恩病特有的表現，事實上，非活動性潰瘍性結腸炎的患者佔60%以上，而僅有8%患者有克羅恩病。此外也可見於放射性腸病、移植物抗宿主病及腸壁慢性缺血。發炎的黏膜和漿膜層可在CT增強掃描時強化，強化程度和疾病的臨床活動性有關。病程較長的患者，腸壁纖維化，分層現象消失，CT掃描時受累腸壁密度均勻。
在克羅恩病中腸繫膜經常受累。克羅恩病常常累及腸繫膜而致纖維脂肪樣增殖，也稱為腸繫膜脂肪蔓延，這是導致小腸檢查中出現腸襻分離的主要原因。小腸和腸繫膜之間的脂肪界面消失，由於發生炎症改變使脂肪密度升高20~60Hu。腸繫膜的纖維脂肪浸潤僅是形成梳齒徵的部分原因，此外更主要的原因是血管從所在腸管的漿膜面分離，在CT掃描時血管直立突出並彼此分離而形成梳齒狀。同時在CT上還可以見到淋巴結腫大，通常大小為3~8mm，如果淋巴結腫大>10mm，則要排除發生淋巴瘤（或癌），因為這兩種病在克羅恩病患者中的發生率要高於普通人群。
在已知患有克羅恩病的患者中，如果出現了上述由腸繫膜血管增生、扭曲、擴張，以及因直小血管的突出而形成的梳齒徵時，表明疾病有急性惡化的趨勢，有文獻報導克羅恩病患者腸周血管顯著提示疾病活動、進展或廣泛蔓延。
第一次出現臨床症狀的患者進行CT檢查發現上述表現時，可以提出克羅恩病診斷的可能性，但並不是絕對特異性的徵象，因為在狼瘡性腸繫膜血管炎中也可以出現類似的梳齒徵。有文獻報導系統性紅斑狼瘡出現急性腹痛時，在CT檢查發現缺血性腸病的患者中梳齒徵的出現率為87%。
還有一些其他的疾病在發展過程中可以出現血管擴張，比如血管病（包括結節性多動脈炎，Henoch-Schonlein症候群、顯微鏡下多血管病，貝赫切特症候群等）、腸繫膜血栓栓塞、絞窄性腸梗阻，潰瘍性結腸炎等。臨床病史、疾病的分布以及其他相關檢查對疾病的鑑別診斷有一定幫助。梳齒徵的出現對於鑑別淋巴瘤以及轉移瘤有較大幫助，因為這兩種病通常為少血供的。
有大約28%的克羅恩病患者在CT檢查中還能夠發現併發症，這對疾病的治療有很大幫助。主要的併發症有膿腫、瘻管、竇道、肛周疾病等，這些都能在CT掃描中很好地顯示。此外對克羅恩病的患者，在CT掃描時還應仔細檢查疾病可能出現的其他全身性表現，包括肝臟脂肪浸潤、腎結石、膽結石、骶髂關節炎、腎積水等。
口服造影劑和靜脈增強CT掃描顯示過度形成的血管和直血管充血（箭頭）。
病例a：冠狀位重建顯示腸繫膜血管增多、密集，呈梳齒徵。
病例b：冠狀面MIP重建，腸繫膜血管增多、密集，呈梳齒狀排列，亦可見增厚腸壁。
在CT掃描時，多個條帶狀影圍繞一個中心結構呈旋渦狀排列，形成一軟組織團塊影。該徵象高度提示小腸扭轉時輸入和輸出腸管圍繞一固定梗阻點旋轉，並導致腸繫膜繞軸旋轉，是腸扭轉的特異性徵象，該徵象包括腸管"漩渦徵」及腸繫膜血管「旋渦徵」兩個方面。當扭轉小腸的輸入襻和輸出襻圍繞著固定的梗阻點旋轉時，腸繫膜也隨之沿旋轉軸扭曲並緊密纏繞在腸襻之間，這些扭曲的腸襻和腸繫膜血管分支形成了旋渦徵中軟組織密度的飄帶狀影，其背景是由腸繫膜脂肪形成的低密度，由此形成了類似於氣象圖上旋風圖樣的外觀，稱為漩渦徵。
當CT掃描與小腸的扭轉軸相垂直時，漩渦徵更清楚。 腸扭轉是一段腸袢沿其繫膜長軸旋轉而造成的閉袢型腸梗阻，同時腸繫膜血管受壓，也是絞窄性腸梗阻。常常是因為腸袢及其繫膜過長，繫膜根部附著處過窄或粘連收縮靠攏等解剖上的因素，並因腸內容重量驟增，腸管動力異常，以及突然改變體位等誘發因素而引起。腸扭轉部分在其繫膜根部，以順時針方向旋轉為多見，扭轉程度輕者在360度以下，嚴重的可達2-3轉。常見的腸扭轉有部分小腸、全部小腸和乙狀結腸扭轉。
表現為突然發作劇烈腹部絞痛，多在臍周圍，常為持續性疼痛陣發性加重；腹痛常牽涉腰背部，病人往往不敢平仰臥，喜取胸膝位或蜷曲側臥位；嘔吐頻繁，腹脹不顯著或者某一部位特別明顯，可以沒有高亢的腸鳴音。腹部有時可捫及壓痛的擴張腸袢；病程稍晚，即易發生休克。另外，還可見空腸和迴腸換位，或排列成多種形態的小跨度蜷曲腸袢等特有的徵象。乙狀結腸扭轉：多見於男性老年人，常有便秘習慣，或以往有多次腹痛發作經排便、排氣後緩解的病史：臨床表現除腹部絞痛外。有明顯腹脹，而嘔吐一般不明顯。
腸扭轉時相應的腸繫膜血管發生旋轉，在CT圖像中出現旋渦狀改變通常稱為「漩渦徵」，表現形式有以下三種：腸管漩渦、腸繫膜漩渦及以腸繫膜血管為主的漩渦。因大部分病例腸繫膜及繫膜血管走行較複雜多不在一個平面上顯示，因此腸繫膜血管漩渦徵以增強軸位CT 觀察較好。 腸扭轉後供給腸管血供的腸繫膜血管發生扭曲，腸道血供障礙，腸管缺血缺氧而壞死形成絞窄性腸梗阻。因此，必須儘快準確判斷患者的病情以選擇哪些適合非手術治療，哪些需要儘快手術探查。CT在判斷腸梗阻患者中的作用，其敏感性達到83%，特異性為93%，準確率為91%。 小腸扭轉雖然少見，但卻是威脅生命的外科急症。
根據小腸扭轉的原因可以分為2種類型，一種是原發性小腸扭轉，此型沒有引起扭轉的斛剖學異常，屬特發性；另一種為繼發性小腸扭轉，此型患者多因先天或後天性腸管解剖異常而導致腸扭轉。繼發性腸扭轉最常見的原因是術後粘連，粘連處的小腸被固定在一個點形成一個樁導致腹內疝。發生腸粘連時為防止發生腸壞死必必須認真進行檢查、評估，以確定是否需要於術解陳粘連。
急腹症中的腸扭轉、腸粘連、內抓疝等在很多情況下腸繫膜及其血管同時發生旋轉，並在CT圖中顯示，只要出現旋渦狀改變，都可稱之為漩渦徵。漩渦徵表現可有以下形式：腸管漩渦，腸管漩渦必有水腫繫膜伴隨，才能將腸管顯示，多為靜脈，可分為主幹或分盤，前者常是擴張的腸繫膜r靜脈( SMV)圍繞腸繫膜上動脈(SMA)旋轉後者繫膜靜脈分支構成漩渦狀。Fisher所描述的CT上出現的漩渦徵一個腸扭轉的病例，該例渦輪的中心是腸繫膜上動脈，渦輪樣的外觀是由環繞的扭曲腸襻所形成。Fishe提出漩渦徵以後的文章中，許多作者描述了腸扭轉的不同形式。Shaff等將漩渦徵的定義延伸到乙狀結腸扭轉，此處漩渦徵中的渦輪是由輸入襻和輸出襻所形成，中心部分由麻花狀扭曲的腸管和腸繫膜所構成，其指出渦輪的緊密度與腸扭轉的程度成正比。Frank等提出漩渦徵也可出現在自腸扭轉，此處渦輪的構成包含了扭曲的腸繫膜，塌陷的盲腸以及末端迴腸襻。擴張的腸段在漩渦徵出現處突然中止，高度提示腸扭轉，且多為急性發生或者提示液體流入或分泌減少。
李文華等指出，漩渦徵出現的位置有可能提供引起漩渦的病因。上腹部出現漩渦徵，腸管又固定於定位置者，要考慮是否並發於內疝，如小網膜囊內疝、十二指腸旁疝等，應注意識別其解剖關係；中腹部出現漩渦徵，多為單純小腸扭轉，而下腹部出現漩渦徵，可能與乙狀結腸扭轉有關。 CT上漩渦徵的出現能夠提示腸扭轉的發生，但是如果掃描平面與扭轉軸不相垂直的話，漩渦徵可能顯示得不明顯，其他有關小腸扭轉的CT徵象也有文獻描述，比如擴張腸襻的放射狀分布或U形結構，或者在扭轉處腸管的縱切面形成的三角狀或逐漸變細，上述這些CT徵象在小腸閉襻性腸梗阻也可以觀察到，依照閉塞段的長度、腸管擴張的程度、閉襻的位置方向以及CT掃描時切面的相對位置不同，顯示也有所差異。 Blake和Mendelson報導部分手術如結腸部分切除術後患者，出現漩漏徵並不具有特異性。儘管這些下術可能使腸管及腸最膜旋轉述180度，但極少出現360度或更大角度旋轉形成的漩轉形成的漩渦徵，因此在這些術後患者中出現漩渦徵時，腸扭轉仍然是一個排除性診斷。 總之．漩渦徵的出現高度提示小腸扭轉．但需要注意排除閉襻性腸梗阻。
下圖腸扭轉病例：
腸繫膜脂膜炎的CT表現。腸繫膜脂肪組織密度增高(-40–60H。)，呈邊界清楚、密度不均勻的單個或多個軟組織密度腫塊，腫塊圍繞繫膜大血管但不累及血管，腸繫膜血管周圍可有脂肪存在，形成脂肪環徵。
腸繫膜脂膜炎以慢性斃比細胞浸潤，脂肪壞死和纖維組織形成「假腫瘤結節」為特徵，包繞但不侵犯腸繫膜血管，腸繫膜曲靜脈血管位於病變內，鄰近血管脂肪密度正常，形成脂肪環徵。
腸繫膜脂膜炎名稱較多：有回縮性繫膜炎、腸繫膜脂肪營養不良以及腸繫膜脂膜炎等。不同的命名強調疾病中佔優勢的組織學特點，縮窄性腸繫膜炎以腸繫膜纖維化為主，腸繫膜脂肪營養不良以腸繫膜脂肪壞死為主，腸繫膜脂膜炎以腸繫膜慢性炎症為主。
縮窄性腸繫膜炎是病因不明的特發性疾病。多數學者認為，本病與腔部手術、外傷、感染（除外胰腺炎）、潰瘍和局部缺血等所引起腸繫膜損傷後非特異性反應有關。有研究者根據兒病理變化推測術病為自身免疫性疾病。也有研究報導奉病還與多種良惡性疾病，如淋巴瘤、卵巢癌、結腸癌、肺癌、乳腺癌、肝細胞癌、特性腹膜後纖維化、多發性軟骨炎、系統性紅斑狼瘡、WeberChristian病及Gardner症候群等有關。
本病臨床上較少見，可發生於任何年齡，最常見於50～60歲，病變主要發生於小腸繫膜根部，偶見於大腸繫膜。症狀輕重不一，缺乏特異性，患者可有不同程度腹痛，不發熱或低中度發熱，噁心、嘔吐、乏力、消瘦，有時腹瀉及便血，偶見急性腹膜炎，腸梗阻表現。部分患者無症狀。體徵主要為腹部觸及深在的、位置固定的、邊界不清的腫塊，有壓痛。
CT是診斷腸繫膜脂膜炎的有效方法。典型CT表現為與腹膜後脂肪密度相比腸繫膜脂肪組織密度增高(-40～-60Hu)．呈邊界清楚、密度不均勻的單個或多個軟組織密度腫塊，其內可見脂肪密度和低密度囊變區。腫塊圍繞繫膜大血管但不累及血管，腸襻向四周移位。部分表現為腸繫膜根部圍繞腸繫膜血管以脂肪成分為主的腫塊，內有散存放射狀、條索樣、結節樣軟組織密度區。有時表現為有包膜的密度不均勻腫塊，內有脂肪、水樣或軟組織密度區。少數表現為多房囊性腫塊（由於淋巴管和血管阻塞引起的淋巴管擴張）。
國內外文獻報導縮窄性腸繫膜炎有如下特徵性表現：
①脂肪環徵，腸繫膜血管周圍可有脂肪存在，形成脂肪環徵，其出現率為85%～88.8%；
②假包膜徵，腫塊周阿有條帶狀軟組織密度影環繞，病理上為纖維組織，其厚度一般為3mm，小超過iOmm，出現率為50%–66.6%，
③軟組織結節，為腸繫膜淋巴結散在分布於腫塊中，多數<5mm，80%的患者有此徵象；
④增強前後無明顯密度改變，而其內腫大淋巴結可出現增強，可能與淋巴結的炎性改變有關。
MRI表現雖無特異性，但顯示脂肪、軟組織成分和血管受累優於CT，是診斷腸繫膜脂膜炎存價值的影像學檢查方法，主要表現在兩方面：
①顯示小同組織的信號特點，如以纖維組織為主的腫物，T2WT呈低信號；
②顯示主要血管( SMA、SMV)及其分支是否受累，血管正常表現為流空效應。 總之，腸繫膜脂膜炎是種臨床上較少見、病因不明的特發性、非腫瘤性、瘤樣腸繫膜炎性疾病。其影像表現有一定的特徵性，脂肪環徵對本病的診斷具有重要價值。
圖1,2 腸繫膜脂膜炎。
圖1 為 MSCT平掃,顯示腸繫膜密度增高，CT值為 – 47 HU，與腹腔正常脂肪有清楚分界 (箭頭) ，且顯示腸繫膜血管(箭)周圍無受累,呈「脂肪環徵」。
圖2 為MSCT門靜脈期，顯示腸繫膜無明顯強化，CT值為 – 45 HU，與腹腔脂肪有清楚界限，形成假包膜徵 (箭頭) ，鄰近腸管有推移改變。
在CT圖像上，結石位於擴張的膽總管腔內中心呈緻密或較組織影，周圍被水樣密度膽汁影環繞所形成的影像，稱為靶樣徵；膽總管結山嵌頓且緊靠一側壁，水樣密度的膽汁位於對側呈新月狀，稱為新月徵。 靶樣徵和新月徵是膽總管結石的直接CT徵象。顯示靶樣徵或新月徵的結石多為高密度、軟組織密度和混合密度結石。結石周圍的環形水樣密度影為膽汁環繞所形成，與膽總管內壁炎性水腫可能也有一關係。 膽石症作為一種常見病，佔膽系疾病的60%，發病率較高。CT作為一種影像檢查手段，其成像原理較簡單，成像主要決定於物質對X線的吸收率，影像上表現為高密度、等密度灶低密度影。CT是膽結石最有效，最敏感的影像學檢查療法。
膽結石的CT分類：
①高密度結石，主要是含各種鈣鹽的膽色素結石，CT值>60Hu，高於周圍軟組織密度；
②軟組織密度結石，含少量鈣鹽的膽固醇結石，CT值20～60Hu，呈軟組織密度；
③低密度結石，主要含膽固醇，CT值<20Hu，表現為低於膽汁密度的透亮影；
④混合密度結石，CT圖像顯示結石密度不均勻，呈典型的，是膽管結石特徵性表現之一。
CT值與膽固醇含量呈負相關，與膽色素和鈣鹽含量呈正相關。
膽總管結石的直接CT徵象：
①膽總管腔內高密度結石充滿整個管腔，周圍無低密度膽汁影。
②靶樣徵是1987年由Baron首次提出的，被認為是膽總管結石的直接徵象。顯示靶樣徵的結石多為高密度、軟組織密度和混合密度結石。結石周圍的環形水樣密度影為膽汁環繞所形成，與膽總管內壁炎性水腫可能也有一定關係。典型的靶樣徵可表現為均勻環形或上寬下窄、左寬右窄或左上寬右下窄。
③另外有一些膽總管結石，結石周圍的水樣密度影不構成完整的環形，而呈新月形，稱之為新月徵。新月形水樣密度影多位於結石的左上方或左側，可能與結石的重力作用及膽總管下端膽汁自作上向右下流動的動力學作用有關。 靶樣徵和新月徵是診斷膽總管結石的特徵性徵象，尤其在增強圖像上更易顯示。靶樣徵、新月徵的顯示與CT掃描層面、結石形狀、結石在膽總管內的位置有關。
膽總管結石的間接CT徵象：
①梗阻段以上膽總管輕度或中度擴張；
②膽總管壁高密度環形增厚，這是膽總管結石合併膽總管炎的表現。 CT診斷膽總管結石的準確性為50%～90%，其準確性的高低與結石成分有關。資料表明，CT對色素類結石及高密度結石、混合密度結石敏感度高，診斷準確率選90%以上。 文獻報導，CT對診斷近似膽汁密度的膽固醇結石存在困難。隨著MRI技術的發展，其掃描序列、掃描參數越來越多，使其對膽百的診斷具有了重要價值。膽石MRI上信號的改變，與結石中脂質和大分子蛋白等有關，而與結石的密度無關，這有效地補充了CT診斷膽繫結石的不足。特別是MRCP，立體地顯示膽道系統全程圖像，對膽石的顯示有獨特的優勢。
新月徵
有多個名稱，分別是：環靶徵；雙靶徵；環徵；雙環徵；三環徵等。肝膿腫CT增強掃描的典型表現，因呈靶環狀而得名。表現為肝內囊樣低密度腫塊病灶，邊緣多數較模糊，膿腫周圍往往出現不同密度的環形帶（環徵或靶徵），增強掃描膿腫壁呈不同程度的環狀強化，膿腫壁可為單環、雙環或二環。
靶徵是肝膿腫的典型徵象，是膿腫形成期的表現。此期膿腔液化壞死徹底，膿腫壁可為單環，雙環或三環，單環代表了膿腫壁，其周圍水腫不明顯；雙環的內環代表膿腫壁，外環代表周圍水腫帶；三環表明膿腫壁由三層構成，外層（中環）為纖維肉芽組織，強化最明顯，內層（內環）由炎性組織構成，強化不如外層纖維肉芽組織。肝膿腫靶徵的出現代表著一定階段病變的病理過程，為肝膿腫的特徵性表現，對診斷很有價值。
肝膿腫是肝內常見的炎性病變，臨床表現起病急，進展快，常合併有炎性中毒症狀，如高熱、寒戰、肝區痛或多臟器衰竭等。血化驗細胞計數明顯增高。
肝膿腫的形成大致可分為化膿性炎症期、膿腫形成初朝和膿腫形成期。化膿性炎症期病理改變為肝組織的局部炎症、充血、水腫，膿腫形成初期肝組織開始壞死，部分液化；膿腫形成期膿腔壞死液化徹底，膿腫難形成，膿腫壁由纖維肉芽組織或炎症充血帶形成，膿腫周圍肝組織往往伴有充血水腫。
大多數學者把肝膿腫的膿腫形成期CT表現認為是典型表現，表現為肝內囊樣低密度腫塊，病灶邊緣多數較模糊，膿腫周圍往往出現不同密度的環形帶（環徵或靶徵），增強掃描膿腫壁呈不同程度的環狀強化；少數患膿腫內出現氣體，此時可肯定診斷。
CT平掃肝膿腫可發生於各肝葉，但以右葉多見，可單發或多發，大小不等。肝內低密度佔位，CT值10～35Hu，邊界多不清楚或部分模糊，膿腫周圍壁較厚。病變組織壞死越完全，其密度越低、越均勻。如慢性肝膿腫，邊緣清楚，CT值接近於水腫的密度，而且有時周圍可見一圈高於膿腔低於正常肝組織的低密度水腫環，因而易於診斷。若膿腫內有氣一液平面，表示液化比較完全，伴產氣菌感染所致，通常被認為是診斷肝膿腫的特異性徵象。
增強掃描使病灶內部結構、病灶邊緣與正常肝組織的關係顯示得更清楚。門脈期可顯示肝膿腫較典型的CT徵象，為典型三層病理改變增強後的CT表現，中心壞死區無強化，中間層為介於液化壞死區與正常肝組織之間的低密度帶暈帶環，外圍層與正常組織分界模糊。慢性期由於膿腫周圍形成血管豐富的結締組織包膜，膿腫壁顯著環形強化，其密度高於肝組織。環繞膿腔的為強化環，可以是單環、雙環甚至三環。3個環相當於膿壁的3種病理結構：水腫、纖維肉芽組織和炎性壞死組織。如果3種結構存在則出現三環，否則出現雙環或單環。
值得注意的是上述靶徵並非肝膿腫特有，但環靶徵對肝膿腫的診斷仍具有重要意義，因為肝癌、轉移性腫瘤等出現環靶徵的可能性很小。
雙環徵
棒棒糖徵見於橫斷面增強CT或MRI圖像上，可見到多個較大的不強化或結節狀邊緣強化的腫塊，肝靜脈或門靜脈行向這些病灶時逐漸變細並終止於這些病灶邊緣，形成類似棒棒糖樣的外觀。棒棒糖徵被認為是肝臟上皮樣血管內皮瘤的典型表現。此徵可以幫助醫師在橫斷面影像上更好地識別肝臟上皮樣血管內皮瘤。棒棒糖徵主要包括2個結構：一是在增強片上呈低密度邊界清楚的腫塊，代表棒棒糖中的糖果；二是在組織學上閉塞的靜脈，包括肝靜脈和門靜脈，代表棒棒糖中的棒子。邊界不清楚的腫塊、腫塊均不符合棒棒糖徵的特點。如果病灶中央出現瘢痕樣強化或腫塊明顯或水規則強化，也不能判定為棒棒糖徵。強化的靜脈應該終止於病灶邊緣或僅僅伸到病灶的強化環內，如果血管穿過病灶或被腫塊推移，以及形成側支血管等，均不能考慮棒棒糖徵。
肝臟上皮樣內皮細胞瘤以富含上皮樣或組織細胞樣內皮細胞為特徵。絕大多數腫瘤起自中等直徑或較大直徑的靜脈，被命名為上皮樣血管內皮瘤。該腫瘤通常發生在成年人，女性明顯多於男性。肝臟上皮樣血管內皮瘤通常無症狀而偶然發現，有症狀時主要表現為頻繁發作的右上腹部疼痛以及體重減輕，也有些患者表現為肝衰竭、布加症候群或門靜脈高壓。
上皮樣血管內皮瘤是一類以上皮樣和組織細胞樣內皮細胞為特徵的血管瘤，這類腫瘤通常難以進行穿刺診斷。結節肉眼觀察通常呈白色，質硬，或呈橡膠狀。腫瘤的外表面通常呈紅色花斑狀，伴有充血的徵象。組織學上腫瘤由樹突狀細胞、間質細胞或類上皮細胞組成。
肝臟上皮樣血管內皮癌的組織學特徵是浸潤肝竇及肝內靜脈系統，腫瘤圍繞肝靜脈、門靜脈或小靜脈並使其狹窄或閉塞。受累的靜脈宥2種表現，一是受累肝靜累脈或門靜脈在腫瘤周圍逐漸變細，邊緣光滑；二是靜脈到達腫瘤邊緣時完全閉塞或截斷。
CT槍查方法應包括平掃和增強掃描靜脈期，平掃是必要的，目的是為了顯示有沒有鈣化，而增強掃描是為了更好地顯示腫瘤的強化方式以及腫熘與周圍血管的關係。MRI檢查應包括T1和T2加權。CT三維重建或MR多平面成像能更清晰地顯示血管的立體結構。
肝臟上皮樣血管內皮瘤的CT表現主要包括大小不等的多灶性低密度結節，這些結節可以逐漸長大並融合成大的腫塊，多分布在肝臟的邊緣，增強掃描可見這些結節呈周邊環狀強化。通常可見到鈣化、中心低密度以及包膜內陷。有25%~45.1%的患者觀察到有轉移，轉移部位通常在肺、淋巴結、脾、哥和其他實質性器官。
MRI T1加權像上結節多表現為低信號，T1增強呈邊緣強化，正常肝實質強化較腫瘤強化明顯，腫瘤中心部分與 CT掃描類似呈低信號。T2加權像腫瘤多表現為不均勻高信號，腫瘤內信號成分較CT更複雜，中心部分信號減低可能與癌內出血、凝固性壞死及鈣化有關。
肝臟多髮結節的鑑別診斷多種多樣，包括先天性嬰兒性毛細血管熘、囊腫、膿腫、肝紫癜、局灶性結節性增生、腺瘤、再生結節、肝細胞肝癌及轉移癌等。轉移癮的影像學表現與肝臟L皮樣血管內皮瘤租相似，區別要點主要足看有沒有原發灶，其次，棒棒糖徵的提出提高了診斷上皮樣血管內皮瘤的特異性，因為其他的結節通常沒有類似的強化模式以及靜受累表現。
CT（棒棒糖徵）
原發性硬化性膽管炎，內鏡逆行胰膽管造影( ERCP)及磁共振膽道造影(MRCP)表現肝內外膽管多發較短的(1~2cm)環行狹窄，並伴正常或輕度擴張的膽管，形成典型的申珠狀改變。
原發性硬化性膽管炎(primary sclerosing cholangitis，PSC)亦稱狹窄性膽管炎、閉性膽管炎或纖維化性肌管炎，是一種原因不明的少見疾病，以肝內和（或）肝外膽管炎症、纖維化為特徵的慢性膽汁淤積性肝病，最終發展為肝硬化。肝內膽管幾乎總是受累，且往往較肝外膽管明顯。
曾經提出過幾種病因學假設，諸如慢性門靜脈菌血症、腸道細菌毒素或膽汁酸的毒性作用、慢性病毒感染、缺血性血管損傷、免疫調節和遺傳的異常等。目前認為，該病可能主要與免疫和遺傳因素有關。PSC常常合併炎性小腸疾病，65%～70%臺並潰瘍性結腸炎，有時合併克羅恩病。PSC有明顯的惡變傾向，15%並發膽管癌。
大多數患者肝臟組織學改變為非特異性，故肝活檢對PSC的診斷價值並小大，但可提示PSC及其組織學分期。本病的組織學改變包括膽管周圍纖維化、匯管區炎症、不同程度的匯管周圍性肝炎和肝實質改變。隨著疾病進展，匯管區纖維化增加，小葉間膽管減少，小葉間隔形成，以及最終出現膽汁淤積性肝硬化表現。根據異常的程度，組織學上可分為I~IV。第Ⅳ期為膽汁淤積性肝硬化。
PSC特徵性的放射學表現為肝內外膽管不規則的多發局部狹窄和擴張，膽道瀰漫性獄窄伴正常擴張段形成典型的串珠狀改變。肝外膽管的不規則憩室樣突出。受累的肝內膽管呈分支變細、減少的剪枝樣改變。肝內膽管的狹窄佔優勢。歐洲5個醫學中心對394例病人進行研究，其中73%累及肝內和肝外膽管，僅有肝內膽管改變者<1%，僅有肝外膽管改變者為20%。 PSC的CT表現包括肝內膽管的擴張、狹窄、剪枝樣、串珠樣改變；肝外膽管璉結節、膽管壁增厚、黏膜強化。肝葉的萎縮往往見於肝臟最先受累的部分。擴張的膽管在MRI的T2WI顯示較清。在快速內旋同波序列阿像巾，小血管往往信號較高類似膽管的表現。門靜脈周圍T1WI中等信號強度、T2WI高信號，這是由炎症造成的。 ERCP是診斷PSC的金標準，但是一種有創性檢查，可發生多種併發症。經皮肝穿刺膽道造影(PTC) 一般用於內鏡檢查失敗者。磁共振膽道造影(MRCP)是一種無創性檢查，較ERCP價格便宜。Vitellas等報導MRCP顯示肝外膽管的異常與 ERCP有相似的準確性，但對肝內膽管的顯示優於ERCP。這是因為MRCP成像是依賴於T2WI膽管內的水形成天然的顯影劑，膽管狹窄、壁增厚、結石等不會影響膽管樹的顯示；而ERCP是依靠注射對比劑顯示膽管，膽管狹窄、壁增厚、結石等影響對比劑的通過，使遠處的膽管顯示不清。
脾、腎等實質性臟器外傷破裂後，會明顯增大，包膜下裂隙狀分層樣高低密度影，與周圍組織間隙模糊，表現為蔥皮樣。蔥皮樣徵是腹部實質性臟器鈍挫傷駛包膜下出血的CT徵象，此種出血常為鈍挫傷後慢性反覆多次出血，導致血液有沉積分層現象。脾臟是最常發生創傷的腹部臟器，鈍性傷最多見，常伴有其他器管損傷，20%並有左側肋骨骨折，25%並有左側腎損傷。
CT對實質性腹腔臟器鈍性損傷是一種高效、迅建、方便．準確的檢查方法。CT診斷脾破裂為首選且優於其他影像學檢查，其準確率可達95%。脾臟是腹部內臟中最容易受損傷的器官，有慢性病理改變的脾臟更易破裂。根據損傷的範圍可以分為脾包膜下血腫和脾內血腫及脾撕裂，其中以脾撕裂最常見。脾損傷後出現延遲破裂（即首次掃描正常，一段時間後破裂），故應引起注意，需要及時複查。
脾破裂分為中央型破裂（脾實質深部）、包膜下破裂（脾實質周圍部分）和真性破裂(破損累及包膜)三種。前兩種因包膜完整，出血量受到限制，故臨床上不易被發現，這種出血常為鈍挫傷後慢性反覆多次出血，導致血液有沉積分層現象，表現為蔥皮樣徵。
a. 明確的外傷史；
b. 脾實質密度不均勻，脾包膜中斷或呈蔥皮樣改變；
c. 哨兵血塊徵；
d. 腹腔積血；脾大；
e. 脾附近軟組織挫傷，肋骨骨折。
在腹部CT平掃或增強時，肝內可見局灶性、多個較小的環狀強化，且相互靠近堆積成簇或呈蜂窩狀。
此徵象多見於細菌性肝膿腫形成初期。病灶直徑通常<2cm，且彼此相通或不相通，較小的低密度灶成簇集合。感染的細菌多為大腸桿菌，真菌或分枝桿菌感染則少見此徵象。 據統計，85%的肝膿腫是化膿性的，9%的是真菌性的，6%的是阿米巴性的。在免疫功能低下的患者，往往容易合併打多種病原菌的感染，尤其是真菌。
有關真菌引起肝臟膿腫的CT表現文獻報導比較多，一般認為其引起肝內的播散性病灶呈瀰漫分布的小粟粒狀低密度灶，細菌性化膿性感染不同。Jeffrey等認為，簇形徵是化膿性感染的一個特徵性表現。
①多發的<2cm的小膿腫，呈多個圓形或卵圓形結節狀低密度，相互靠近堆積成簇（即簇形徵）；
②單房膿腫，大小一般為3 cm或稍大，呈圓形，邊界規整，內部無分隔；
③複雜膿腫或多房分隔性膿腫，多較大（一般>3cm），邊界不規則，內部有分隔形成多個小腔（即花瓣徵）。
典型的花瓣徵表現為病灶不均勻強化，病灶內分隔出現較明顯的強化，幾個相鄰分隔組成花瓣狀表現，中間夾雜增強不明顯的低密度區。花瓣徵和簇形徵有相似的病理基礎，見於細菌性肝膿腫形成初期。簇形徵為多個細小膿腫（≤2cm）聚集成團或融合，花瓣徵為多房膿腫，膿腔之間的分隔未壞死液化，殘存的分隔有炎性反應。
簇形徵中多發的小膿腫直徑比較小，所以由於部分容積效應的關係，CT值測量存在一定的差異，但一般≤25Hu。在窄窗寬的圖像中病灶的邊緣無強化環或充血現象。病灶可以跨葉分布，也可以局限在一個葉。
國外有學者提出肝內小的化膿性病灶呈簇狀分布提示感染病原菌為大腸桿菌，在其所觀察報導的10例真菌及分枝桿菌感染的患者均未出現此徵象。簇形徵也可能是膿腫發展過程的早期階段。如果不進行治療的話，這些小化膿灶大多數會融合形成多房狀分隔的大膿腔，也有一些會融合成1個大的單房膿腫。
也有人報導12例多房分隔狀肝膿腫用單一導管行經皮膿腫引流，結果11例效果良好，經導管注人對比劑行CT竇腔造影顯示各分隔小腔之間自由溝通。該研究提示小膿腔可能趨向於相互融合。
有學者對由肺炎克雷伯桿菌和非肺炎克雷伯桿菌所引起的肝臟微膿腫的CT表現進行研究，結果發現簇形徵多見於由非肺炎克雷伯桿菌所引起的肝臟微膿腫，而肺炎克雷伯軒菌所導致的肝臟微膿腫則無此徵象。
總之，簇形徵多見於細菌性肝膿腫形成初期，是肝膿腫的一個特徵性表現。
24、淚滴狀腸繫膜上靜脈徵
（腸繫膜上靜脈變形徵）
在橫斷面腹部增強CT及MRI，正常圓形的腸繫膜上靜脈受腫瘤組織擠壓而變成淚滴狀、線狀或橢圓形。
門靜脈由脾靜脈和腸繫膜上靜脈在胰頭後方匯合而成，在CT橫斷面上，正常胰頭或其鉤突與腸繫膜上靜脈之間有脂肪組織相分隔。當發生胰頭癌時，腫瘤可向周圍侵犯，突破脂肪層並向周圍血管浸潤。當腸繫膜上靜脈受到癌組織直接浸潤或受到周圍被累及的纖維結締組織牽拉時，正常腸繫膜上靜脈的圓形斷面可變為淚滴狀、線狀或橢圓形，腫瘤與腸繫膜上靜脈間的脂肪間隙消失，此徵象被稱為淚滴狀腸繫膜上靜脈徵。該徵象的出現是判斷胰頭癌不可切除的可靠指徵。
胰腺癌是貧血供無包膜的實性腫瘤，其特點是浸潤性生長，容易向周圍擴展而累及鄰近器官和血管，也可產生淋巴結及遠隔臟器的轉移。迄今為止，胰腺癌的手術切除被認為是唯一的根治手段。但很多原因使得剖腹於術中難以切除癌組織，包括術前未發現的肝臟轉移，膜膜種植、淋巴結轉移以及局部血管侵蝕等。
通常情況下，在腸繫膜上動脈受累之前，胰頭癌先侵蝕門靜脈或腸繫膜上靜脈。多數外科醫生認為門靜脈或腸繫膜上靜脈受侵是胰十二指腸聯合切除的禁忌證。CT檢查尤其是螺旋薄層增強被認為是胰腺癌首選的影像學方法，在檢查胰頭癌方面的敏感性接近100%。但是在評價胰頭癌是否可切除方面的敏感性卻僅有70%左右。這就意味著有很多患者在術前評價認為是可以切除的，但是在手術中卻發現難以切除。因此，胰周靜脈結構的受侵程度在評價胰頭癌可切除性方面的作用逐漸引起了人們的重視。
胰頭癌手術切除方式多種多樣，有些醫師甚至在做胰頭癌廣泛切除的同時進行血管重建。但無論如何，最根本的胰十二指腸聯合切除是最成功和有效的方法，這要求周圍血管完好無損。
在CT估價血管受侵方面，眾多學者使用不同方法並從不同角度進行了研究，各有優缺點。
根據薄層動態CT的表現，可以將胰腺癌與鄰近血管的關係分為6型，並分析了各型與可切除性的關係，其中腫瘤阻塞或包繞血管是不可根治切除，腫瘤與血管相連則有切除可能，但需要做血管切除、靜脈移植或補片的準備。有人等對54例胰腺癌採用雙期螺旋CT掃描，進一步根據腫瘤與血管相貼程度，建立了血管受侵的5級評分標準，認為當腫瘤包繞血管周徑>l/2時，判斷胰腺癌不可根治切除的陽性、陰性預測值分別為95%和93%。國外有學者研究顯示，當腫瘤組織與門靜脈的接觸面>90度時，預測術中門靜脈受侵的準確性達89%。
一組對淚滴狀腸繫膜上靜脈徵的研究顯示，在其分析的92例患者中，該徵在預測胰頭癌不可切除性方面顯示出高度的特異性(98%)，其陽性預測值為95%。而且，在其他手段認為是可以切除的胰頭癌患者中，該徵預測不可切除性的敏感性達76%。
應用淚滴狀腸繫膜上靜脈徵估價胰頭痛的不可切除性時，應注意如下幾點：
第一、當明顯的進展性胰頭癌擠壓腸繫膜上靜脈呈環形狹窄或完全閉塞時，可呈現為假陰性，因此必須結合其他不可切除徵象，才能提高敏感性及準確性。
第二、不要把血管走行所致的部分容積效應誤認為淚滴狀腸繫膜上靜脈徵，尤其是在腸繫膜上靜脈與門靜脈的移行處，此處腸繫膜上靜脈由XY平面向Z軸平面過渡，要小心判斷。
有學者研究認為，CT上顯示的淚滴狀腸繫膜上靜脈徵在MRI上也可見到，他們回顧性分析了18例被證實的腴腺癌患者，探討在MRI上腸繫膜上靜脈形態的改變，其中有16例為不可切除（胰頭13例，胰體2例，胰尾l例）。在橫斷面MRI上，7例顯示腸繫膜上靜脈變形，其中3例腸繫膜上靜脈呈淚滴狀，2例呈線狀、2例呈三角形。腸繫膜上靜脈變形在脂肪抑制T1WI增強掃描時顯示最佳，所以其認為在缺乏腸繫膜上靜脈包埋或栓塞表現時，結合其他表現，腸繫膜上靜脈變形被認為是胰頭癌不可切除的有用徵象。
（該圖來自《CT淚滴狀腸繫膜上靜脈徵評價胰頭癌不可切除性的意義》一文， 中國醫學影像技術2001年第17卷第2期）
圖1 動態增強CT 示胰頭部腫塊緊鄰 SMV、SMA，周圍正常脂肪間隙消失，SMV受壓呈淚滴狀。
圖2 螺旋增強CT 示胰鉤突部一低密度腫塊，SMA包繞受侵，SMV受壓呈線形改變
圖3 動態增強CT 示胰頭部一密度不均勻腫塊，與 SMV脂肪間隙消失，SMV受壓呈橢圓形改變。
圖4 螺旋增強CT 示胰頭部一密度不均勻腫塊，與 SMV脂肪間隙模糊但仍存在，三角形的 SMV為容積效應所致。
腹部CT掃描時，位於肝臟表面的惡性腫瘤，肝包膜內陷，失去原有的弧度，並與其相續的肝包膜構成一個完整的大弧度，謂之肝包膜凹陷徵。
肝惡性腫瘤的發展過程中，小血管，小膽管阻塞引起局限性肝萎縮，腫瘤中央壞死、瘤周纖維組織增生並侵犯肝包膜等多種因素，致使肝包膜向肝內方向收縮，共同導致包膜凹陷徵。
雖然肝包膜凹陷徵在肝臟惡性腫瘤中出現率並不高，但鄰近肝臟腫塊的肝包膜凹陷徵在許多種惡性腫瘤中都可以出現，包括肝細胞性肝癌、纖維板層性肝、肝內膽管細胞癌、肝轉移瘸（原發腫增多為結腸癌、乳腺癌、類癌、肺癌、膽囊癌、胃癌、胰腺癌等）。其病理基礎是瘤體中心由於代謝旺盛，血供相對不足，易發生壞死囊變，鄰近肝表面的病灶壞死後埸陷，牽拉被膜進而形成臍樣凹徵。國外學者有認為肝包膜凹陷的機制是由於腫瘤內存在著纖維細胞，尤其腫瘤壞死區纖維細胞增生活躍，當腫瘤細胞侵犯肝包膜後，纖維細胞小均勻的收縮和牽拉，從而可產生肝包膜向內側方的凹陷。
Ⅰ型，肝包膜凹陷徵範圍較小，呈反弓狀或臍凹狀，表面光滑，肝包膜無增厚，凹陷區少有腹腔積液；
Ⅱ型，肝包膜凹陷徵範圍較廣，呈凹坑底狀，表面欠光整，肝包膜常不規則增厚，凹陷區多伴腹腔積液。
據文獻報導，除巨大肝臟血管瘤偶爾出現肝包膜凹陷徵外，良性腫瘤一般不會出現此徵，這是由於良性腫瘤一般不存在這種病理改變，所以此徵象對肝臟惡性腫瘤的診斷具有特異性，但對鑑別惡性腫瘤的細胞來源並無特異性。此外，肝包膜附近的肝臟炎性病變，尤其是肝膿腫也可出現肝包膜表面凹陷徵；同時要注意與肝硬化進行鑑別診斷，典型肝硬化肝表面凹凸不平，呈波浪狀或駝峰狀，肝包膜凹陷多發且較表淺，CT平掃再生結節可呈多發等密度或高密度影，但增強掃描門脈期和延遲期結節影呈等密度，使凹陷區與鄰近肝實質密度基本一致。
以下兩例均是膽管癌，可以看出有明顯的肝包膜內陷：
指壓痕徵即黏膜及黏膜下層水腫及出血使黏膜呈息肉樣突入腸腔內造成的充盈缺損，似拇指壓出來的一樣。
缺血壞死性腸炎的典型表現即指壓痕徵。
缺血性結腸炎是由於腸繫膜血管閉塞，狹窄或由於全身性低血壓導致結腸供血不足或回流受阻而使腸壁缺血壞疽繼發感染而引起的結腸炎。其發病率佔所有消化道缺血改變的50%~60%，是消化道出血的原因之一，好發於50歲以上中老年人，女性多餘男性。
缺血性結腸炎的病因國內主要將其歸納為三大原因：
(1)動脈硬化或血栓形成；
(2)動脈栓塞；
(3)動脈痙攣或低灌注狀態。
國外學者則強調多種嚴重疾病相關的低血壓狀態，為引起腸繫膜動脈供血不足的常見原因。當患者存在高血壓、高脂蛋白血症、糖尿病等基礎病時，在某一誘因下可觸發動脈痙攣乃至小動脈的血栓形成，從而引起病變腸段供血不足，出現缺血性結腸炎症狀。由於結腸缺血而出現的病變，可由於腹部手術、感染、腫瘤、心血管疾患等引起的結腸血管栓塞、損傷或梗塞等病變引起結腸缺血改變。
缺血型改變可以是節段性的或更瀰漫一些。血容量減少時，乙狀結腸與直腸交界處和橫結腸接近結腸脾曲處尤其容易缺血老年患者，左半結腸缺血性改變往往與血流灌注不足有關，而右半結腸缺血改變發生於年輕人比較多，往往跟銳器或鈍器傷導致的出血性休克有關。直腸缺血性改變少見，原因是直腸的側枝循環豐富。
缺血性結腸炎的病程，有可逆性改變和進行性發展兩種轉歸，因而臨床表現亦有不同。可分為3型。
(1)急性型；
(2)慢性型；
(3)壞疽型：
鋇灌腸檢查：
腸壁水腫—-黏膜皺襞粗大，結腸袋變形或消失，腸管痙攣；
嚴重者黏膜下層或肌層內出血—花邊狀或指壓狀外緣，指壓狀缺損常出現在腸壁兩側，常不對稱，在腸管中間可出現橫行增粗的黏膜皺襞，即「橫脊徵」；
血腫排出，黏膜出現潰瘍—表現為多數突出腸腔輪廓外的龕影，如刺狀或埋藏的紐扣狀；
修復癒合期腸壁纖維化使腸壁的繫膜側變平直、僵硬，在腸繫膜對側出現囊袋狀突起如假憩室狀，繼續進展腸管長管狀向心性狹窄。
缺血壞死性結腸炎病情發展迅速，有逆轉可能或停留在某個階段。
CT表現：
腸壁節段性增厚，常見於左半結腸，腸腔不規則狹窄出現類似X線造影的指壓痕徵病變呈階段分布病變與非病變界限清楚；
腸壁內、腸繫膜靜脈內及門靜脈內積氣；
腸繫膜上動、靜脈內血栓；
肝內門脈分支出現氣體；
增強掃描病變不強化，或黏膜層和漿膜層強化明顯而黏膜下層強化不明顯。提示黏膜下層有明顯的增厚。