維生素D3的骨內、骨外作用

2021-02-23 積水潭骨松防治共識

 骨重建伴隨人一生，從生命的起始，骨重建就開始了。骨重建是由破骨細胞吸收舊骨、成骨細胞生成等量新骨取代的骨轉換過程。當骨吸收增加、骨形成減少時，骨重建脫偶聯，發生骨質疏鬆。而骨形成過程中，維生素D3發揮重要調節作用，是骨代謝重要的調節激素。

1,25-(OH)2D3能夠促進小腸黏膜細胞合成鈣結合蛋白，增加小腸黏膜對鈣的吸收，增加磷吸收。在腎臟，1,25-(OH)2D3能夠增加近端腎小管對鈣、磷的重吸收，升高血鈣水平，增加骨密度。在骨組織中，1,25-(OH)2D3直接作用於骨的礦物質代謝，促進骨基質形成及類骨質礦化。

 生理劑量下，1,25-(OH)2D3通過活化和抑制相關轉錄因子，促進成骨細胞的增殖、刺激成骨細胞活性、促進骨基質形成。大劑量時，是破骨細胞(OC)成熟的主要激活因子，誘導OC分化因子RANKL的表達，使OC前體細胞成為成熟OC，促進OC的分化，促進骨吸收。

 此外，維生素D3可作為骨基質蛋白基因轉錄調節因子，調節Ⅰ型膠原和骨鈣素等的合成。

 維生素D3的骨外作用部位主要包括：皮膚組織、骨骼肌、免疫系統、神經組織、心血管、生殖器官等。

 維生素D3可改善骨骼肌細胞鈣代謝，提高平衡能力，減少跌倒，Bischoff-Ferrari研究顯示，每日口服800 U維生素D3，可顯著降低老年人跌倒風險。

 1,25-(OH)2D3可調節單核/巨噬細胞、T 淋巴細胞、B 淋巴細胞等免疫細胞的增殖、分化及細胞因子的分泌，發揮免疫調節作用，有利於機體維持自身的"自我耐受"，可作為免疫調節劑用於類風溼關節炎（RA）、系統性紅斑狼瘡（SLE）、多發性硬化症（MS）等自身免疫性疾病，既可達到防治效果，又避免了免疫抑制劑造成的副作用。

 1,25-(OH)2D3可促進皮膚角質細胞分化，抑制角質細胞增生。同時防止紫外線照射引起人永生化表皮細胞（HaCaT 細胞）的應激損傷。1,25-(OH)2D3還可通過縮短細胞周期，調節抗凋亡基因及凋亡前基因的表達，抑制皮膚腫瘤的發生。

 神經細胞也有特異性VDR表達，1,25-(OH)2D3可以影響多種神經介質與神經營養因子的合成，調節中樞神經系統發育。維生素D3缺乏引起神經障礙出現抑鬱症、多發性硬化、纖維性肌痛、精神障礙或Parkinson病等。研究發現給予1,25-(OH)2D3幹預後可以提高海馬區域突觸生長速度，從而對抑鬱症有一定治療作用。

 維生素D3對心血管系統具有重要保護作用。維生素D3可抑制腎素合成與分泌，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS系統），降低血壓，從而起到防治高血壓的作用。1,25(OH)2D3同時可調節血容量，減少斑塊破裂，改善血管和心肌重塑等，並降低對胰島素的耐藥性，減少胰島素的耐藥性導致的心臟病。

 維生素D受體高度表達於多種人類腫瘤細胞，大量體內外研究證明它具有抑制腫瘤細胞生長，促進腫瘤細胞分化，誘導腫瘤細胞凋亡等作用。維生素D3缺乏與患癌症風險的增加相關，同時維生素D3能減緩癌症的進展。

 活性維生素D3具有抑制腎小球繫膜細胞增殖、減輕腎小球損傷，減少腎小球硬化，減少細胞外基質沉積，減輕腎間質纖維化，減少蛋白尿和延緩腎功能減退等生物學效應。維生素D3缺乏時，可導致慢性腎病、蛋白尿。

 研究發現維生素D3與糖尿病相關。1,25(OH)2D3可與胰島細胞表面的VDR結合，促進胰島素分泌、增加胰島素敏感性、改善胰島素抵抗。Pittas等研究發現，維生素D3的攝入量與 2 型糖尿病發病的危險性呈明顯負相關。孕早期 25（OH）D3水平降低增加了妊娠期糖尿病的發病的風險，維生素 D3缺乏是妊娠期糖尿病發病的重要危險因素；同時維生素D3缺乏時，子代出現胰島素自身抗體，增加先兆子癇風險。

本文作者為《中國骨質疏鬆雜誌》主編，原文發表在《中國骨質疏鬆雜誌》2016年第11期，歡迎分享，原文轉發應保留作者姓名，註明出處。其他微信公眾號轉載須經授權。

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