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一、概述
1. 定義
痙攣是中樞神經系統損害後出現的肌肉張力異常增高的症候群，是一種由牽張反射興奮性增高所致的、以速度依賴的緊張性牽張反射亢進為特徵的運動功能障礙。痙攣的速度依賴是指伴隨肌肉牽伸速度的增加，肌肉痙攣的程度也增高。
2. 原因
中樞神經系統損害後均可出現痙攣。但臨床上痙攣多見於腦卒中、脊髓損傷、脊髓病變、腦癱和多發性硬化症等。
3. 痙攣導致的臨床問題
痙攣是一種病理生理狀態。它對患者的影響包括：
① 增加運動的阻力，使隨意運動難以完成；
② 由於阻力增加，運動遲緩，難以控制，難以完成精巧的動作；
③ 由於反應遲鈍，動作協調困難，容易摔倒；
④ 強直痙攣，不便護理，容易發生壓瘡等併發症；
⑤ 影響步態和日常生活活動。
二、痙攣的生理病理基礎
1．肌梭
肌肉由許多肌纖維組成，其中一部份特異化的肌纖維形成肌梭。肌梭是一種感受器，受γ運動神經元支配，對肌肉的牽拉剌激敏感，肌肉收縮時肌梭被縮短。肌梭中有兩種感覺纖維，一種對肌肉的運動速度敏感，另一種對肌肉的長度敏感。二者都能發出反饋信息，通過興奮或抑制脊髓α運動神經元，控制主動肌、協同肌、拮抗肌的活動，限制肌肉的過度活動，保證動作的協調。
2．脊髓前角運動神經元
① 脊髓前角運動神經元分為大型的α運動神經元和小型的γ運動神經元。前者發出纖維支配骨骼肌肌纖維，引起骨骼肌的收縮。後者支配肌梭內的梭內肌纖維，調節肌纖維張力，對保持肌張力起著重要的作用。
② 脊髓上和脊髓傳入的各種興奮和抑制信號，最後均進入脊髓前角運動神經元，稱為最後公共通路。一定數量信號的傳入，興奮和抑制的相對平衡決定了運動神經元何時活動及活動的比例。每一個運動神經元的放電都向下傳導到運動軸突，結果產生運動單位的收縮。
③ 自主性脊髓上傳入、反射性脊髓或脊髓上傳入，或兩者的聯合作用，都可引起運動神經元的放電及引起肌肉收縮。
④ 痙攣就是來自節段上的傳入信號部分或全部地減弱，脊髓或脊髓下反射興奮過度的結果。
3．錐體外系
前額葉的補充運動皮層、扣帶回、頂葉後中央回發出的皮質—脊髓通路為錐體外系。錐體外系的功能主要是調節肌張力、協調各個肌肉的運動。錐體外系的活動是在錐體系主導下進行的，但錐體外系也為錐體系提供了最適宜的行使功能的條件，只有在錐體外系使肢體保持穩定並賦予肌肉適宜張力和協調的情況下，錐體系才能執行精確的隨意運動。
4．牽張反射
是指肌肉受到牽拉後肌肉出現反射性收縮。牽張反射是脊髓反射，脊髓在失去高級神經中樞控制後，牽張反射增強。從大腦皮質到脊髓的任何上運動神經元發生損傷都可能出現痙攣，但痙攣的性質依損傷的部位不同而異，如皮質或內囊病變時，皮質對運動的下行抑制作用喪失，而腦幹脊髓束對運動的下行指令可能異常活躍，牽張反射增強。若脊髓頸段受到橫斷性傷害時，通路該處的各條通路對運動的控制作用全部喪失，運動神經元對外周的敏感性增高，均可導致牽張反射增強，引起痙攣。
三、痙攣的評定
1．改良Ashworth分級法
改良Ashworth分級法是臨床上評定痙攣的主要方法。手法檢查是檢查者根據受試者關節被動運動時所感受的阻力來進行分級評定。
2. 生物力學評定方法
包括鐘擺試驗和等速裝置評定方法
四、痙攣的治療
1．治療目的
緩解肌痙攣，提高或恢復患者的運動能力和日常生活活動能力。
2. 治療方法
(1) 解除誘因
一些痙攣與各種外界刺激有關，因此在治療前要儘量消除誘發肌痙攣的因素，如發熱、結石、尿路感染、壓瘡、疼痛、便秘和加重肌痙攣的藥物等。通常誘因解除後，肌痙攣會有明顯減輕。
(2) 姿勢和體位
某些姿勢和體位可減輕肌痙攣。患者應從急性期開始採取抗痙攣的良姿體位，可使異常增高的肌張力得到抑制，如腦血管意外、顱腦外傷的急性期採取臥位抗痙攣模式體位，可減輕肌痙攣；脊髓損傷患者利用斜板床站立，也可減輕下肢肌痙攣。腦癱患兒的正確抱姿等。
(3) 物理治療
1）冷療法 用冰敷或冰水浸泡痙攣肢體5～10s，可使肌痙攣產生一過性放鬆。
2）水療 水壓對肌肉持久的壓迫與按摩有利於肌痙攣的緩解。室溫保持在25度，水溫宜在300左右。
3）溫熱療法 各種傳導熱（如蠟、砂、泥等）、輻射熱（紅外線）及內生熱（超短波）
4）痙攣肌及其對抗肌的交替電刺激療法 是將波寬和頻率相同，但出現的時間有先、後的兩組方波，分別刺激痙攣肌及其拮抗肌，使兩者交替收縮，利用交互抑制和高爾基腱器興奮引起的抑制，以對抗痙攣。
（4) 運動治療
運動療法包括主動運動、被動運動和按摩等手法治療。
① 主動運動痙攣肌的拮抗肌，產生交互性抑制作降低肌痙攣。如肱二頭肌痙攣可練習肱三頭肌的主動和抗阻收縮；
② 被動運動時也可結合某些反射機制來降低肌張力，如被動屈曲足趾可降低肌張力；
③ 深而持久的肌肉按摩，或溫和地被動牽張痙攣肌，可降低肌張力。
(5) 抑制異常反射性模式
應用各種神經發育治療技術對患側肢體出現的不同程度的異常反射性模式進行抑制，可緩解痙攣。如對於腦血管意外患者出現的痙攣，可通過Bobath技術、Rood技術以及PNF技術抑制痙攣模式，調整肌張力，以建立正確的姿勢模式和功能活動模式。
(6) 肌電生物反饋
肌電生物反饋可減少靜止時肌痙攣及其相關反應，也可抑制被動牽伸時痙攣肌的不自主活動。利用肌電生物反饋再訓練痙攣肌的拮抗肌，也能起到交替抑制的作用。
(7) 矯形器的應用
可利用上肢或下肢矯形器矯正痙攣。如用於內收肌痙攣的外展矯形器，用於屈肘肌痙攣的充氣壓力矯形器，用於足下垂內外翻的踝足矯形器等。其作用除了能防止肌痙攣的加重外，還能防止攣縮，應早期積極採用。
(8) 藥物治療
常用藥物：
① Dantrolene 硝苯呋海因：原理是梭內外肌肌肉細胞膜抑制。用法為25mg Bid，每周增加25-50mg，最大劑量200-400mg/d。副作用有無力、頭暈、胃腸道反應、肝臟損害。
② Diazepam 安定：作用於脊髓腦幹控制痙攣，有效阻斷脊髓內和上位神經元以a-GABA為傳導物質的突觸。用法從2mg Bid開始，每周增加2mg，最大40-60mg/d。副作用有鎮靜、疲乏、抑鬱、共劑失調、記憶力減退、藥物依賴。
③ Baclofen：β－4氯苯基γ－氨酪酸，是突觸前抑制的神經遞質GABA的B型受體的激動劑。口服每次5～7.5mg，一日3～4次，逐漸增大劑量達最佳療效或出現副作用，最高日劑量120-150 mg。可採用皮下植入Baclofen泵的給藥方式。副作用有頭昏、乏力、噁心和感覺異常。④其它藥物：嗎啡、度冷丁等可激動阿片受體，阻止傷害性刺激的傳入，在鎮痛的同時也可減輕肌痙攣。可樂定和tizanidine是α2腎上腺素能激動劑，能恢復髓內的各種去甲腎上腺素的抑制，對肌痙攣有效，但不如Baclofen。
(9) 神經溶解技術(neurolysis)
採用石炭酸或酒精注射，以溶解破壞神經軸索，降低或阻止神經衝動傳遞，從而減輕肌痙攣。酒精的濃度為50%～100%。作用持續3～6月。
1）注射部位：神經幹或肌肉運動點。
2) 常用的注射：
① 脛神經封閉：脛神經位於膝關節後腓腸肌兩個頭和膕繩肌內外側腱的中間。封閉可減輕馬蹄內翻足和踝陣攣，幫助步行。
② 閉孔神經封閉：閉孔神經位於內收長肌起點外側。封閉可減輕股內收肌痙攣，利於穿褲、洗浴和插管護理，改善剪刀步態，防止髖脫位和膝內側壓瘡。
③ 坐骨神經封閉：位於閉孔神經後方，坐骨結節外側，臀大肌肌腹下緣。也可按需要封閉其分支。封閉可減輕膕繩肌肌痙攣，改善坐姿，防止攣縮和壓瘡，增加膝ROM，並在站立和行走轉換時使足跟可以觸地。
(10) 化學去神經技術(chemodenervation)
在運動點注射A型肉毒毒素，可迅速地與神經肌接頭的膽鹼能突觸前受體結合，阻滯神經突觸興奮傳導的鈣離子內流，使乙醯膽鹼釋放障礙，從而引起較持久的肌肉鬆弛作用。
(11) 手術治療
嚴重的肌肉痙攣經較長期非手術治療無效時，可選用手術治療。常用手術方法包括選擇性脊神經後根切斷術（SPR）、肌腱延長術及神經切斷術等。
來源：新浪博客 勵建安
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