破傷風就是由於破傷風桿菌感染所引起的一種疾病，是感染性疾病的一種，但需要注意的一點是，如果只是破傷風桿菌入侵組織，一般不會引起破傷風，必須要與其他細菌共同作用，才可以引起破傷風，下面就導致破傷風的病因進行具體介紹：
破傷風是怎麼引起的
破傷風桿菌廣泛存在於泥土和人畜糞便中，桿菌及其毒素都不能侵入正常的皮膚和黏膜，故破傷風都發生在傷後。一切開放性損傷如炎器傷、開放性骨折、燒傷，甚至細小的傷口如林刺或鏽釘刺傷，均有可能發生破傷風。破傷風也見於新生兒未經消毒的臍帶殘端和消毒不嚴的人工流產;並偶可發生的胃腸道手術後摘除留在體內多年的異物後。
傷口內有破傷風桿菌，並不一定發病;破傷風的發生除了和細菌毒力強、數量多，或缺乏免疫力等情況有關外，局部傷口的缺氧是一個有利於發病的因素。因此，當傷口窄深、缺血、壞死組織多、引流不暢，並混，破傷風便容易發生。泥土內含有的氯化鈣能有其他需氧化膿菌感染而造成傷口局部缺氧時促使組織壞死，有利於厭氧菌繁殖，故帶有泥土的鏽釘或林刺的刺傷容易引起破傷風。
一、發病原因
破傷風梭菌屬厭氧芽孢梭菌屬，專性厭氧。長為2～5μm，寬0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活潑運動。革蘭染色陽性，但在繁殖過程中由傷口塗片檢查時，可變為革蘭染色陰性。破傷風梭菌在厭氧環境下繁殖，形成繁殖體並產生毒素，但易被消毒劑及煮沸殺死。當環境條件不利時，則形成芽孢，位於菌體一端，形似鼓槌狀。破傷風芽孢對外界環境有很強的抵抗力，在土壤中可存活數年，須採用高壓消毒才能將其殺死。除溶血素可引起溶血和可能導致局部組織壞死外，主要導致臨床症狀者為痙攣毒素，該毒素由質粒編碼，分子量為160×103的蛋白質(兩條肽鏈：重鏈105×103;輕鏈55×103)，不耐熱，65℃30min即被破壞。其輕鏈為毒性部分，為鋅內肽酶(zincendopeptidase);重鏈(H鏈)具有結合和運輸功能，分Hc和Nc兩部分，前者能與神經細胞表面受體特異性結合，後者有利於細胞的內在化作用，使毒素進入神經細胞。
二、發病機制
破傷風梭菌無侵襲力，不侵入血循環，僅在局部傷口生長繁殖。其致病作用主要由產生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及腦幹運動神經元，一旦與神經細胞相結合，則不能被破傷風抗毒素中和。破傷風梭菌芽孢侵入局部傷口後，一般還不會生長繁殖。如同時有需氧菌合併的化膿感染，組織創傷嚴重造成的局部血循環不良，或有壞死組織及異物存留，形成局部的厭氧微環境，則極有利於破傷風梭菌繁殖。
細菌以繁殖體形式大量增生，並產生大量痙攣毒素。毒素先與神經末梢的神經節苷脂結合，反向沿神經鞘經脊髓神經根傳人脊髓前角神經元，上行達腦幹細胞。毒素也可經淋巴液吸收，通過血液到達中樞神經。正常情況下，當屈肌運動神經元受刺激興奮時，衝動亦同時傳入抑制性中間神經元，使之釋放抑制性遞質，抑制相應的伸肌運動神經元使伸肌鬆弛，與屈肌收縮相互協調。
同時，屈肌運動神經元的興奮狀態還受到抑制性神經元的負反饋抑制，使之不會過度興奮。破傷風痙攣毒素能選擇性的封閉抑制性神經元，阻止神經傳遞遞質抑制物的釋放，使伸屈肌間收縮鬆弛平衡失調而同時強烈收縮。此外，破傷風毒素還能抑制神經肌肉接頭處的神經觸突的傳遞活動，使乙醯膽鹼聚集於胞突結合部，不斷頻繁向外周發放衝動，導致持續性的肌張力增高和肌肉痙攣，形成臨床牙關緊閉，角弓反張。
需要注意的是，破傷風有致死率，致死率的比例還沒有確切的數據，只是顯示在10%到40%左右，但既然存在致死率，就應該注重及時治療，以及治療的徹底，尤其是身體免疫力較低的中老年人群更要重視。