1月6日,國際學術期刊Development 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所王綱研究組的研究成果Mediator Med23 deficiency enhances neural differentiation of murine embryonic stem cells through modulating BMP signaling。該論文報導了轉錄中介體Med23基因在胚胎幹細胞向神經細胞分化過程中的重要作用。
王綱研究組的朱萬渠、姚瀟、梁燕同學系統地對Med23敲除胚胎幹細胞進行乾性及細胞分化的多種特徵鑑定,通過多種研究手段發現Med23缺失不會改變胚胎幹細胞的全能性及自我更新,但是會促進其向神經細胞方向分化。同時RNA幹擾敲低其他亞基,例如Med1和Med15,並不會影響胚胎幹細胞向神經分化。進一步分子機制研究發現,Med23通過調節BMP信號通路來影響胚胎幹細胞向神經分化;具體地, Med23通過轉錄因子ETS1來控制Bmp4基因的啟動子及增強子的功能,從而調控Bmp4的表達。在模式生物斑馬魚研究中發現,敲低Med23的表達水平也能促進早期神經發育。這項工作揭示了轉錄中介體Med23亞基在神經分化過程中的重要功能,闡明了胚胎幹細胞分化過程中的一種內在的調控機制,為神經退行性疾病的細胞治療提供了一種可能的方法和思路。
該工作得到了中科院、科技部以及國家自然科學基金的經費支持,研究過程中還獲得了生化與細胞所研究員景乃禾、李勁松的大力支持與幫助。(來源:中國科學院上海生命科學研究院)
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