植物固著生長並通過協調生長發育過程和抗性反應從而應對環境變化帶來的脅迫與損傷。植物受到由生物或非生物脅迫引起的物理傷害以後,可以通過激活生長過程完成組織和器官再生。然而,人們尚不清楚植物遭受機械損傷以後激活器官再生的分子機理。
在特定逆境脅迫下,植物通過茉莉酸途徑抑制主根生長而促進側根發生(Sun et al., 2009, Plant Cell; Chen et al., 2011, Plant Cell)。中國科學院遺傳與發育生物學研究所李傳友研究組前期的研究發現,在這些生理過程的背後,茉莉酸途徑的核心轉錄因子MYC2直接調控幹細胞轉錄因子PLT1/2的表達,進而激活幹細胞組織中心(靜止中心)的細胞分裂活性 (Chen et al., 2011, Plant Cell),從而調控根系的適應性生長。最近,他們與荷蘭瓦赫寧根大學教授Ben Scheres團隊的合作研究發現,損傷誘導的茉莉酸信號可以激活幹細胞並促進再生。他們的研究表明,茉莉酸通過調控RBR-SCR分子網絡和脅迫響應基因ERF115的表達從而激活根幹細胞組織中心的活性。同時,位於ERF115上遊由茉莉酸信號誘導表達的ERF109可以激活CYCD6;1轉錄,從而促進再生。進一步研究結果表明,來自土壤的機械脅迫以及線蟲侵害能夠激活茉莉酸介導的再生反應。
這一研究揭示了損傷誘導的茉莉酸信號促進再生過程的分子調控網絡,解析了植物如何平衡生長發育、抗性反應和機體修復之間的關係。該研究已於4月4日在《細胞》(Cell)雜誌在線發表(DOI:10.1016/j.cell.2019.03.006)。Ben Scheres研究組的博士後周文焜(原李傳友研究組博士生)是該論文的第一作者。該研究得到科技部重大科學研究計劃項目的資助。
圖: 茉莉酸信號介導根幹細胞激活和促進再生的分子機理
來源:中國科學院遺傳與發育生物學研究所
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