鐵是生物體必不可少的一種微量元素，它作為多種酶的輔基在DNA的合成、光合作用、呼吸代謝和激素合成等生命活動中發揮重要作用。儘管土壤中含有豐富的鐵，但受土壤理化特性的影響，在大多數土壤中鐵主要以難溶性的三價化合物形式存在，很難被植物吸收利用。缺鐵會導致植物葉綠素合成減少，光合速率降低，植物生長受阻甚至死亡。為了適應生存環境，植物在長期進化過程中形成了兩種高效吸收鐵的機制，即機理
Ⅰ（strategy I）和機理Ⅱ（strategy II）。雙子葉和非禾本科單子葉植物主要採用機理Ⅰ的鐵吸收機制，又稱酸化-還原機制，即在缺鐵時，根細胞分泌H
+到根際土壤中，降低根周邊pH值，增加Fe
3+的可溶性；同時根細胞表面的三價鐵還原酶FRO2被激活，將Fe
3+還原成Fe
2+；進而二價鐵轉運蛋白IRT1將Fe
2+離子轉運到細胞內。而禾本科植物採用機理Ⅱ的鐵吸收機制，又稱螯合機制。在缺鐵時，機理II植物根向土壤分泌Fe
3+高親和鐵載體（Phytosiderophores，PS），與Fe
3+形成Fe
3+-PS螯合物，然後通過轉運蛋白YS1轉運到細胞內。但細胞內過多鐵會引起Fenton反應，產生毒害，影響植物生長。因此，植物為了維持鐵離子的動態平衡，進化出了複雜而精細鐵吸收調控和適應機制。
在模式植物擬南芥中，FIT（bHLH029）是控制根部缺鐵反應和吸收的關鍵基因，它編碼一個bHLH轉錄因子，與bHLH類Ib亞家族的四個轉錄因子bHLH038、bHLH039、bHLH100和bHLH101發生互作，形成異源二聚體，啟動根部三價鐵還原酶FRO2和二價鐵轉運蛋白IRT1等基因的表達，促進鐵的吸收。而植物激素茉莉酸（JA）作為負調控因子，抑制擬南芥根部IRT1和FRO2的表達，參與調控鐵的吸收，但其分子機制一直未知。
中國科學院遺傳與發育生物學研究所凌宏清研究組通過酵母雙雜交研究，鑑定到了四個與FIT互作蛋白bHLH018、bHLH019、bHLH020和bHLH025，其表達受JA誘導。功能分析證明這四個轉錄因子作為負調控因子，通過與FIT結合促進FIT蛋白經26S蛋白酶體降解。同時，還證明了JA在轉錄水平抑制FIT、bHLH38、bHLH39、bHLH100和bHLH101的表達。這些作用最終導致IRT1和FRO2的表達水平大大降低，增加植物對低鐵的敏感性。bHLH018、bHLH019、bHLH020和bHLH025四個蛋白同屬於bHLH的IVa亞家族，同源性很高，具有功能冗餘性，在低鐵加JA（-Fe+JA）的條件下，其突變體表現出比野生型更耐低鐵脅迫，其耐受程度從單突、雙突、三突到四突依次增強。此外，還發現bHLH類的Ib亞家族轉錄因子bHLH038、bHLH039、bHLH100和bHLH101不但能在低鐵脅迫時上調表達，與FIT結合形成異源二聚體，激活下遊鐵吸收相關基因的表達，同時增強FIT蛋白的穩定性。過表達bHLH038能夠使FIT蛋白在低鐵加JA條件下積累，且過量表達植株在低鐵加JA培養基上表現出更耐低鐵脅迫。但當在bHLH038超量表達植株中再過量表達bHLH018時，FIT蛋白的積累在低鐵加JA條件下消失，雙過量表達植物與野生型一樣表現出低鐵敏感。這些結果表明Ib亞家族（缺鐵誘導）和IVa亞家族（JA誘導）的bHLH蛋白在調控FIT蛋白穩定性方面相互拮抗。
該研究不僅鑑定到FIT的四個新的互作蛋白，擴展了對以FIT為核心的擬南芥鐵吸收調控網絡的認識；還闡明了茉莉酸信號通路影響鐵吸收調控網絡的分子機制。
該研究成果於6月28日在Molecular Plant （DOI:10.1016/j.molp.2018.06.005）上在線發表。凌宏清研究組博士崔巖和陳春林為該論文共同第一作者。該項研究由農業部轉基因新品種培育專項和國家自然科學基金資助完成。
圖: JA介導抑制鐵吸收的分子調控模型
鐵是生物體必不可少的一種微量元素，它作為多種酶的輔基在DNA的合成、光合作用、呼吸代謝和激素合成等生命活動中發揮重要作用。儘管土壤中含有豐富的鐵，但受土壤理化特性的影響，在大多數土壤中鐵主要以難溶性的三價化合物形式存在，很難被植物吸收利用。缺鐵會導致植物葉綠素合成減少，光合速率降低，植物生長受阻甚至死亡。為了適應生存環境，植物在長期進化過程中形成了兩種高效吸收鐵的機制，即機理Ⅰ（strategy I）和機理Ⅱ（strategy II）。雙子葉和非禾本科單子葉植物主要採用機理Ⅰ的鐵吸收機制，又稱酸化-還原機制，即在缺鐵時，根細胞分泌H+到根際土壤中，降低根周邊pH值，增加Fe3+的可溶性；同時根細胞表面的三價鐵還原酶FRO2被激活，將Fe3+還原成Fe2+；進而二價鐵轉運蛋白IRT1將Fe2+離子轉運到細胞內。而禾本科植物採用機理Ⅱ的鐵吸收機制，又稱螯合機制。在缺鐵時，機理II植物根向土壤分泌Fe3+高親和鐵載體（Phytosiderophores，PS），與Fe3+形成Fe3+-PS螯合物，然後通過轉運蛋白YS1轉運到細胞內。但細胞內過多鐵會引起Fenton反應，產生毒害，影響植物生長。因此，植物為了維持鐵離子的動態平衡，進化出了複雜而精細鐵吸收調控和適應機制。
在模式植物擬南芥中，FIT（bHLH029）是控制根部缺鐵反應和吸收的關鍵基因，它編碼一個bHLH轉錄因子，與bHLH類Ib亞家族的四個轉錄因子bHLH038、bHLH039、bHLH100和bHLH101發生互作，形成異源二聚體，啟動根部三價鐵還原酶FRO2和二價鐵轉運蛋白IRT1等基因的表達，促進鐵的吸收。而植物激素茉莉酸（JA）作為負調控因子，抑制擬南芥根部IRT1和FRO2的表達，參與調控鐵的吸收，但其分子機制一直未知。
中國科學院遺傳與發育生物學研究所凌宏清研究組通過酵母雙雜交研究，鑑定到了四個與FIT互作蛋白bHLH018、bHLH019、bHLH020和bHLH025，其表達受JA誘導。功能分析證明這四個轉錄因子作為負調控因子，通過與FIT結合促進FIT蛋白經26S蛋白酶體降解。同時，還證明了JA在轉錄水平抑制FIT、bHLH38、bHLH39、bHLH100和bHLH101的表達。這些作用最終導致IRT1和FRO2的表達水平大大降低，增加植物對低鐵的敏感性。bHLH018、bHLH019、bHLH020和bHLH025四個蛋白同屬於bHLH的IVa亞家族，同源性很高，具有功能冗餘性，在低鐵加JA（-Fe+JA）的條件下，其突變體表現出比野生型更耐低鐵脅迫，其耐受程度從單突、雙突、三突到四突依次增強。此外，還發現bHLH類的Ib亞家族轉錄因子bHLH038、bHLH039、bHLH100和bHLH101不但能在低鐵脅迫時上調表達，與FIT結合形成異源二聚體，激活下遊鐵吸收相關基因的表達，同時增強FIT蛋白的穩定性。過表達bHLH038能夠使FIT蛋白在低鐵加JA條件下積累，且過量表達植株在低鐵加JA培養基上表現出更耐低鐵脅迫。但當在bHLH038超量表達植株中再過量表達bHLH018時，FIT蛋白的積累在低鐵加JA條件下消失，雙過量表達植物與野生型一樣表現出低鐵敏感。這些結果表明Ib亞家族（缺鐵誘導）和IVa亞家族（JA誘導）的bHLH蛋白在調控FIT蛋白穩定性方面相互拮抗。
該研究不僅鑑定到FIT的四個新的互作蛋白，擴展了對以FIT為核心的擬南芥鐵吸收調控網絡的認識；還闡明了茉莉酸信號通路影響鐵吸收調控網絡的分子機制。
該研究成果於6月28日在Molecular Plant （DOI:10.1016/j.molp.2018.06.005）上在線發表。凌宏清研究組博士崔巖和陳春林為該論文共同第一作者。該項研究由農業部轉基因新品種培育專項和國家自然科學基金資助完成。
圖: JA介導抑制鐵吸收的分子調控模型