來自中科院遺傳與發育生物學研究所，雲南農業大學的研究人員利用圖位克隆的方法，在水稻中克隆了植物中首個Bub1同源基因BRK1(Bub1-related kinase1)，為解析細胞分裂過程中紡錘體組裝提出了新觀點，相關研究結果發表在12月15日在Plant Cell雜誌上。
領導這一研究的是遺傳與發育生物學研究所基因組生物學研究中心程祝寬研究員，其早年畢業於揚州大學，目前主要從事植物減數分裂過程的遺傳控制，水稻花器官發育及種子形成的分子機理等方面的研究。這項研究得到科技部和國家自然科學基金委項目的資助。
在細胞分裂過程中紡錘絲與著絲粒起初會以隨機方式相連接，使得前中期存在許多錯誤的連接方式。比如一個著絲粒同時受到來自相反方向的紡錘絲牽引，這種現象被稱作merotelic連接。如果這些錯誤的連接不被糾正，將會導致著絲粒間的拉力異常，引起染色體的不同步分離。因此，真核生物採用了一種監控機制來延遲染色體分離，給糾正錯誤連接方式留有充足時間，該機制被稱作紡錘體組裝監控。
Bub1(Bub1-related kinase1)是一個絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，它是紡錘體組裝監控機制中的上遊蛋白，可以招集其它監控蛋白定位到著絲粒上。雖然Bub1的序列和功能在不同物種中比較保守，可在植物界中至今仍未有相關報導。
在這篇文章中，研究人員利用圖位克隆的方法，在水稻中克隆了植物中首個Bub1同源基因BRK1(Bub1-related kinase1)。brk1突變體營養生長正常，但在減數分裂後期I姊妹染色單體提前分離，最終導致完全不育。BRK1具有保守的TPR和激酶結構域，而缺失了GLEBS結構域。BRK1在減數分裂及有絲分裂過程中始終定位在著絲粒蛋白複合體的外層，與酵母及多細胞動物相似，BRK1對於著絲粒區域組蛋白H2A第134位蘇氨酸的磷酸化起重要作用，並且調控shugoshin蛋白的著絲粒定位。
在brk1突變體減數分裂中期I，錯誤的merotelic連接方式不能被及時修正，使得該時期同源染色體著絲粒間的拉力降低，並引起紡錘體形態異常，最終導致後期I同源染色體分離的不同步。在BRK1喪失功能的情況下，著絲粒區域組蛋白H3第10位絲氨酸在終變期不能被磷酸化。H3第10位絲氨酸是Aurora B激酶的保守底物，而Aurora B又直接參與微管和著絲粒錯誤連接的糾正。因此，推測BRK1通過調節中期I早期Aurora激酶的定位從而促進錯誤連接方式的糾正。
這項研究為探索植物紡錘體組裝監控蛋白的功能開創了先例，是程祝寬研究組近年來細胞分裂研究方面的又一重要成果。
程祝寬研究組曾在Plant Cell，Plant Journal等多份權威期刊中發表研究成果，比如他們曾在水稻減數分裂同源染色體分離機制研究中取得新進展，為進一步揭示植物減數分裂過程中同源染色體分離的分子機制提供了新思路。
除此之外，今年早期這一研究組在之前研究的基礎上，進一步探明了植物雄性減數分裂起始的分子機制，他們發現植物雄性生殖細胞的形成擁有其獨特的減數分裂起始機制，花粉母細胞的正常發生受CC類谷氧還蛋白MIL1調控，MIL1基因突變導致花粉母細胞不能正常形成，從而不能進入減數分裂，對應細胞繼續進行有絲分裂。該突變還影響內層花葯壁細胞的分化，但不影響大孢子母細胞的形成與減數分裂進行。（來源：生物通 萬紋）
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