秋水仙素能夠抑制紡錘絲的形成，並能使已形成的紡錘絲解聚，從而抑制紡錘體的形成。具體機制如下：
①秋水仙素化學結構的C環和微管蛋白結合，幹擾紡錘體的功能。紡錘體由微管蛋白組裝而成，是細胞分裂過程中染色體平均分配到兩極的必要結構。微管是由α、β微管蛋白的異源二聚體及少量微管結合蛋白聚合而成的亞穩定動態結構。秋水仙素化學結構的C環與β微管蛋白的第1~46和214~241胺基酸殘基片段交聯，當結合秋水仙素的β亞基組裝到微管末端後，其他的微管蛋白亞基就很難再於該處進行組裝，從而抑制微管蛋白的聚合，破壞微管形成，抑制紡錘體形成並抑制細胞有絲分裂。
②秋水仙素也是一種微管解聚劑，可促使微管蛋白解聚。當秋水仙素與正在進行有絲分裂的細胞接觸時，秋水仙素結合到微管蛋白的上述特定位點，破壞α與β微管蛋白形成的二聚體結構，引起原有微管解聚，導致細胞不能正常形成紡錘絲。
——金術超,張淼怡,王薇.秋水仙素的作用機制[J].生物學通報,2016,51(10):7-10.
2.秋水仙素可將細胞分裂阻斷在中期
某些藥物，如秋水仙素、秋水醯胺和諾考達唑（nocodazole）等，可以抑制微管聚合，因而能有效地抑制細胞紡錘體的形成，將細胞阻斷在細胞分裂中期。處於間期的細胞，受藥物的影響相對較弱，常可以繼續運轉到M期。因而，在藥物持續存在的情況下，處於M期的細胞數量會逐漸累加。通過輕微振蕩，將變圓的M期細胞搖脫，經過離心，可以得到大量的分裂中期細胞。
——翟中和，王喜忠，丁明孝.細胞生物學.4版.北京：高等教育出版社，2015：277.
中期阻斷法：利用破壞微管的藥物將細胞阻斷在中期，常用的藥物有秋水仙素和秋水仙醯胺，但由於秋水仙素或秋水仙胺對細胞有一定毒性，用量較小或作用時間較短細胞活性尚可恢復，而用量過大或時間過長則細胞不能存活，因此使用時應嚴格控制其劑量和作用時間。
——高彤,解凱彬.細胞周期同步化知識概述[J].中學生物學,2016,32(07):5-6.
中期阻斷法是利用破壞微管的藥物將細胞阻斷在中期從而得到同一時期細胞的方法，常用的藥物有秋水仙素等。秋水仙素通過抑制微管的聚合，進而抑制有絲分裂裝置的形成，將細胞阻斷於有絲分裂中期然後再釋放使細胞達到同步化。中期阻斷法非平衡生長問題不明顯，但可逆性比較差，當阻斷時間過長時，許多細胞產生異常分裂。過去研究中也發現，同步後的細胞的生長能力明顯不如撤去阻斷劑後得到的S期細胞旺盛。秋水仙胺、No-codazole也是目前常用的中期阻斷劑。
——高世勇,曲笑瑩.細胞周期同步化研究進展[J].中國藥理學通報,2014,30(01):17-21.
3.染色體加倍細胞的形成
秋水仙素的作用是可逆的。當生物體內的秋水仙素被代謝降解後其作用消失，不再抑制微管和紡錘絲形成，細胞即可繼續分裂。但姐妹染色單體分離後不能被牽引到細胞的兩極，從而導致染色體數目加倍。
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