劉雲才教授作為第二屆千人計劃入選者，一直致力於研究免疫調節的細胞與分子機理，以及免疫疾病的發病機制。利用自身免疫性疾病、過敏性哮喘和感染性動物模型等，本實驗室特別關注於研究蛋白泛素化調節免疫細胞的分子機理，在此領域的相關研究成果近期發表在2014年《Nature Immunology》、2015年《Immunity》、2016年《Nature Immunology》和2018年《Immunity》等免疫學一流期刊。
現因工作需要，擬招聘博士後兩名，從事以下研究： 1）淋巴細胞的分化機理與表觀遺傳學調節；2）淋巴細胞活化與免疫耐受；3）免疫細胞信號傳導；4） 自身免疫、變態反應、病毒及細菌感染等重大疾病的動物模型的建立及分子水平發病機制探索。
資格要求：
1）符合清華大學博士後招收基本條件；具有免疫學、分子生物學或相關專業博士學位，有細胞及分子免疫學或免疫動物模型研究的經歷。
2）有第一作者在國際刊物發表論文的記錄。
3）具有濃厚的前沿科學探索興趣，較強的獨立科研工作能力。
4）良好的英文文獻閱讀、溝通和寫作能力。
5）具備良好的學術道德和團隊合作精神；能協助指導研究生。
崗位待遇：
實驗室將為博士後提供高水平的實驗平臺及科研環境，支持博士後申請各類博士後基金。其它福利待遇按照清華大學相關規定執行（具體情況參見清華大學博士後申請相關網頁）。具體薪酬面議。
申請方式：
有興趣加入本實驗室的候選人請將完整電子版英文或中文簡歷（包括主要學習和研究經歷、發表論文列表和獎勵等）及其它能證明科研能力的相關電子文件，和兩位推薦人的姓名和聯繫方式，發送至lyclabtsinghua@163.com。請在郵件標題中註明「應聘博士後+姓名」。應聘者材料將嚴格保密。初審合格者將儘快安排面試事宜。
劉雲才教授履歷：
2013-至今 千人計劃教授 博導 清華大學醫學院中國
2009-至今 終身教授 拉荷亞（La Jolla）過敏與免疫研究所美國
1997-2009 助理教授、副教授 拉荷亞（La Jolla）過敏與免疫研究所美國
1993-1997 博士後研究員 拉荷亞（La Jol la）過敏與免疫研究所美國
1988-1993 博士 群馬大學（ Gunma University ）日本
研究領域與方向：
蛋白底物經過一些列酶反應過程與泛素結合而泛素化，蛋白一經泛素化將傳遞一種信號至蛋白降解系統使得被降解清除。及時清除有害或者過多的蛋白對維持細胞的正常功能極為重要，這種功能紊亂將導致各種疾病的發生如癌症、免疫學疾病等。
Cbl家族蛋白作為一種E3泛素連接酶接頭蛋白能夠將泛素轉移到特定蛋白底物上，我們的研究結果發現Cbl家族成員Cbl-b蛋白分子對於機體T細胞的穩態極為重要，Cbl-b的缺失將會導致T細胞的過度活化以至於形成對自身組織和器官的免疫攻擊，最終導致關節炎和糖尿病等的發生。
我們也對該家族其他成員進行研究，比如另外一個E3泛素連接酶ITCH ，我們發現其在Th2細胞的分化過程中起著極為重要的作用，後者能釋放大量的過敏性介質。ITCH的缺失將會導致Th2的功能異常乃至發生過敏性哮喘。因此，我們的目的就是要深入研究泛素系統在機體免疫調節過程中的作用，以為我們今後設計針對一些免疫疾病如關節炎、糖尿病、哮喘等的幹預治療提供新思路。
代表性論文：
1. Neddylation pathway regulates T-cell function by targeting an adaptor protein Shc and a protein kinase Erk signaling.Proc Natl Acad Sci U S A. 2013
2. To go or not to go: the "itchy" effect on the destiny of hematopoietic stem cells. Cell Res. 2011
3. K33-linked polyubiquitination of T cell receptor-zeta regulates proteolysis-independent T cell signaling. Immunity. 2010
4. Transcription factors Foxo3a and Foxo1 couple the E3 ligase Cbl-b to the induction of Foxp3 expression in induced regulatory T cells. J Exp Med. 2010
5. Mechanisms of NKT cell anergy induction involve Cbl-b-promoted monoubiquitination of CARMA1. Proc Natl Acad Sci USA. 2009
6. The E3 ubiquitin ligase Itch regulates expression of transcription factor Foxp3 and airway inflammation by enhancing the function of transcription factor TIEG 1. Nat Immunol.2008
7. Negative Regulation of the E3 Ubiquitin Ligase Itch via Fyn-Mediated Tyrosine Phosphorylation. Mol Cell. 2006
8. Immunity by ubiquitylation: a reversible process of modification. Nat Rev Immunol. 2005
9. Ubiquitin ligases and the immune response. Annu Rev Immunol. 2004
10.Jun turnover is controlled through JNK-dependent phosphorylation of the E3 ligase Itch.Science. 2004
11.Itch E3 ligase-mediated regulation of TGF-Beta signaling by modulating Smad2 phosphorylation. Mol Cell. 2004
12.Essential Role of the E3 Ubiquitin Ligase Cbl-b in T Cell Anergy Induction. Immunity.2004
13.Dysregulation of T lymphocyte function in itchy mice: a role for Itch in TH2 differentiation.Nat Immunol. 2002
14.The tyrosine kinase negative regulator c-Cbl as a RING-type, E2-dependent ubiquitin-protein ligase. Science. 1999
15.Proteolysis-independent regulation of phosphatidylinositol 3-kinase by Cbl-b-mediated ubiquitination in T cells. Nature Immunol. 2001
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回復文字：果然科學，看一篇好玩的科普文。