2003年的夏天，我結束了為期3年的內科實習，成為一名腫瘤研究員。那是一段令人興奮的時光。人類基因組計劃已經為基因學這門新科學奠定了基礎——對人類整個基因組的研究。儘管媒體上頻繁出現對於該計劃的批評，有一些人抱怨說這一計劃沒有兌現它許下的承諾，但它卻成為癌症生物學的意外收穫。癌症是一種由基因突變引發的疾病，可以說是一種基因疾病。直到2003年，大部分科學家檢測癌症細胞還是一次只檢測一個基因。隨著新技術的出現，人們可以同時檢測幾千個基 因，不再被癌症的複雜性所困擾。人類基因組一共有大約24 000個基因。在一些癌症中，24 000多個基因裡大約有120個基因會發生變異， 相當於每200個基因中就會有一個變異；而在其他一些癌症中，只有兩三個基因會突變（為什麼有些癌症非常複雜，而其他一些癌症從基因上看則相對簡單一些？基因組測序工程所提出的問題就夠出人意料的了， 更別說答案了）。
更為重要的是，我們無需對變異基因做任何假設，就能同時檢測幾千個基因，這種技術幫助科學家們發現了癌症與基因之間從前不為人知的新聯繫。一些在癌症中新發現的基因突變確實出人意料：基因不直接控制癌細胞生長，但它會影響營養物的代謝，也會引起DNA（脫氧核糖核酸）的化學性質發生變化。我們可以將這種轉變比作在整個宇宙觀測太空中的一個點，甚至更甚。在有基因組測序之前，研究人員對癌症一籌莫展；有了基因組測序之後，研究人員發現了看待癌症的全新視角。
發現這些與癌症相關聯的基因很令人興奮，這種發現大部分是由一種觀點所驅使的，那就是這些基因可以為癌症治療開闢全新的前景。如果癌細胞依賴於突變的基因而存活或生長，正如生物學家所經常描述的那樣，癌細胞對變異體「上癮」，那麼如果針對這些變異體使用特定的分子或許能殺死癌細胞。而那些不加選擇抑制細胞生長的化學毒素最終將會被淘汰。最典型的例子是一種名為格列衛（甲磺酸伊馬替尼） 的藥物，它被用來治療白血病的一種變體，它的發現曾震驚整個醫學界。我現在還能記起我用格列衛治療的第一位病人，那是一位56歲的男士，他的骨髓被白血病吞噬得幾乎沒有血小板了，每次只要我們對他進行活組織檢查，他就流血不止。一位同事不得不到檢查室找K先生拿一些磚頭大小的無菌紗布，然後按壓在病人的活組織檢查開口處，而且必須得按上半個小時才能將血止住。在他開始使用格列衛進行治療大約4 周之後，輪到我給他做活組織檢查。我準備了必不可少的一摞紗布，對即將到來的血流不止的那半小時如臨大敵——除非我針頭一拔出來傷口就自己止血了。但從皮膚的裂口及其邊緣凝固的常規形態的血塊來看， 我看到一種具有變革性的癌症治療方法誕生了。
在我開始研究的第一周，我得知另一種這類藥品，分子結構和格列衛相近，那時我們醫院正在測試它，希望能用它來治療一種不同類型的癌症。這種藥物在動物身上和早期在病人身上進行的試驗中顯示的效果證明它很有前景。
一位之前的同事已經完成這項試驗，我從他那兒接手了參與這個試驗的一組病人。即使是對我候選名單上的試驗病人進行粗略的檢測，也能發現他們對藥物有著很高的反應率。一位女士腹部長有一個巨大的腫瘤，我發現沒過幾周她腹部的包塊就慢慢消失了。在另一位病人身上， 我發現他在瘤轉移時疼痛感急劇降低了。其他同事也在他們的病人身上看到了同樣劇烈的反應。我們詳細地談論了這種藥物驚人的反應率及其會如何改變癌症治療的現狀。
然而6個月後，研究的所有結果出乎意料地讓人大失所望。根據我們的數據預期，反應率會有70％或者80％，而實際卻與之相距甚遠，總體反應率很糟糕，只有15％。這種差異很難被解釋清楚，而且也毫無意義。但接下來的幾 周，當我深入研究數據之後，差異背後真正的原因就水落石出了。腫瘤學研究要進行3年，每一批畢業的同事都會將自己候選名單上的病人交接給一批新的研究員，剩下的病人會被他們分派給醫院裡更有經驗的主治醫師們。一位病人是被分配給一位研究員還是一位主治醫師都是個人的決定。唯一的要求是，重新分配給一位新研究員的病人必須是一個具有「科研價值」的實例。
實際上，新研究員們接手的每一位病人都是對藥物有反應的人，而被分配到主治醫師手中的病人都是無反應者。考慮到新研究員們無法處理無藥物反應的病人們複雜的藥物需求，如有些病人患有某種最抵抗治療的、最頑固的疾病變體，所以即將畢業的同事們就將無藥物反應的病人交接給更有經驗的主治醫師。這種分配方式不帶任何偏見，只是單純地想要幫助病人，卻導致實驗明顯有失客觀性。