2019年11月5號,Cell Research雜誌公布了2018年度優秀論文,共有4篇論文入選。
它們分別是來自:美國華盛頓特區兒童國家衛生系統兒童研究所鄭盼及劉陽背靠背發表的:A reappraisal of CTLA-4 checkpoint blockade in cancer immunotherapy及Uncoupling therapeutic from immunotherapy-related adverse effects for safer and effective anti-CTLA-4 antibodies in CTLA4 humanized mice2篇文章,其中杜雪相為這兩篇文章的第一作者;
杜克大學王小凡團隊的:Switching off IMMP2L signaling drives senescence via simultaneous metabolic alteration and blockage of cell death論文。
中科院上海生化細胞所童明漢、北京大學湯富酬、上海生化細胞所李勁松合作的:Single-cell RNA-seq uncovers dynamic processes and critical regulators in mouse spermatogenesis論文。
經典的免疫檢查點封鎖假設指出,癌症免疫力受兩個不同的檢查點約束:CTLA-4:B7相互作用和PD-1 / B7-H1(PD-L1)相互作用。假定抗CTLA-4抗體通過阻斷來自B7-CTLA-4相互作用的負信號而引起腫瘤排斥。在2018年4月發行的第一篇獲獎研究論文中,鄭盼,劉陽及其同事表明治療性抗CTLA-4抗體的機制獨立於檢查點封鎖,但取決於Treg耗竭和宿主Fc受體。在他們的第二篇論文中,他們證明了完整的CTLA-4佔領,全身性T細胞活化和自我反應性T細胞的優先擴增對於腫瘤排斥是必不可少的。綜上所述,這兩篇論文為更安全,可能更有效的CTLA-4靶向免疫療法的臨床開發提供了重要見解。
細胞衰老是細胞的基本命運,在自然衰老過程中起著重要作用。在2018年6月出版的第二篇獲獎研究論文中,王小凡博士及其同事表明IMMP2L介導的信號通路通過重新編程線粒體相關的氧化還原狀態,磷脂代謝和信號網絡來驅動衰老過程,並阻止細胞死亡氧化應激條件。這項研究發現,IMMP2L信號丟失代表了與細胞衰老相關的關鍵事件之一,因為可以在多種組織和細胞類型中觀察到該網絡的改變。
哺乳動物的精子發生是一個複雜的過程,涉及巨大的形態和生化變化。在2018年9月出版的第三篇獲獎研究論文中,童明漢、湯富酬、李勁松博士及其同事通過使用單細胞RNA-seq分析單個同步生精細胞和均質生精細胞,定義了男性生殖細胞發育過程中的分子事件。本文為進一步闡明配子發生的研究提供了寶貴的資源。
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本文經授權轉載自:iNature