有人說醉酒後不記得當時的事情,真的還是裝的?

2021-01-07 掙脫枷鎖的囚徒

影視劇中經常有這樣的橋段:

主人公前夜狂飲,一覺醒來,發現床上多了一個人,驚到:

怎麼是你?沒把你怎麼著吧?

這種「荒唐」事可能是真的嗎?

答案是:可能。

這就是所謂酒後記憶「斷片」。

酒後記憶「斷片」

酒精導致的記憶「斷片」指喝酒後引發的長期記憶形成受損導致當事人完全或部分地不能回憶沉醉期間所發生的事件的現象。

這種記憶障礙表現為一種順行性遺忘,就是當事人在事後不能回憶起醉酒到一定程度之後一段時間的事,而對當時的瞬時記憶和原本存在的長期記憶沒有損害。

因此,當事人當時並不會意識到已經「喝斷片」,可以正常進行一般性活動,比如與人對話,吃喝等;甚至可以進行一些稍微高難動作,比如駕駛車輛。

根據記憶損害的程度,酒後記憶斷片分為兩種類型:

整段記憶斷片:沉醉期間的記憶完全丟失,即使經過他人提示也完全不能記起期間發生的任何事情。片段性記憶斷片:對沉醉期間的事件保留零散記憶,經過他人提示有可能回憶起一些。酒後記憶斷片是怎麼回事

記憶的形成

外界感覺刺激傳入腦皮層進行解釋、編碼和錄入形成感覺性記憶,這種記憶通常僅能維持數秒,也叫瞬時記憶。

感覺性記憶進一步被整合、編碼、轉化、存儲為短期記憶,一般維持2分鐘以內。

通過反覆演練刺激和整合,有的短期記憶被進一步編碼儲存為長期記憶。

長期記憶可以通過線索提示進行檢索被提取,就是我們通常說的回憶。

可見,短期記憶轉化存儲為長期記憶是人類記憶形成的關鍵環節。

一個被稱為海馬的腦區域在這個過程,以及長期記憶的檢索回憶中起著關鍵作用。

酒精可以影響記憶形成的各個環節,但是最主要的是對於海馬長期記憶形成、存儲的幹擾。

酒精的作用

酒精對大腦的作用主要是選擇性改變神經元細胞膜上一些被稱為受體的蛋白複合物的活性,幹擾腦功能。

與這些受體結合併傳導信息的化合物被稱為神經遞質。酒精可以影響多種類型的受體及相應的神經遞質,包括γ-氨基丁酸(GABA)、穀氨酸、羥色胺、乙醯膽鹼、和甘氨酸等。這些受體還存在各種亞型,被激活後可以產生不同生理效應。

其中最主要的是GABA和穀氨酸類:

GABA是腦內最重要的抑制性神經遞質。我們知道,酒精對腦的影響主要表現為抑制作用,就是通過GABA實現的。與之相拮抗的是穀氨酸類興奮性遞質。

不同個體、不同狀態下,酒精作用的具體遞質不同,受體的敏感性也不同。

這就是醉酒後人的表現為什麼會千奇百怪的原因。

酒精對記憶的影響也主要是通過對這兩種神經遞質及其受體的作用實現的。

短期記憶向長期記憶的轉化和存儲過程被稱為長期記憶增強,主要由大腦海馬區完成。

研究發現,酒精造成的記憶障礙正是通過對海馬功能的擾亂,幹擾長期記憶的轉化形成。這就是酒後記憶斷片的發生原理。

酒後記憶斷片的產生依賴於血液中酒精濃度及其升高速率。

其中有一個GABA受體亞型對低劑量酒精敏感。

其他亞型只能被酣醉水平的酒精濃度激活。

因此,酒精對記憶的損害通常隨著喝酒量增加影響程度也隨之加深,對於多數人來說,需要喝到爛醉(醉酒駕駛血液酒精濃度約2倍)才會產生記憶斷片。

但是,對另一些人來說,即使少量飲酒也可以產生記憶斷片。

總之,酒後記憶斷片是酒精對大腦功能抑制作用的一部分,是對短期記憶向長期記憶轉化存儲幹擾的結果。

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